Билирубин порошок CAS 635-65-4

Билирубин порошок, CAS 635-65-4, Молекулярная формула, C33H36N4O6, также известная как билирубин или глубокая красная желчь, она является основным пигментом в желчи животных и одним из основных компонентов желчных камней. Цепное соединение с четырьмя пиррольскими кольцами и соединенное метиленовой группой в его альфа -положении, принадлежащее к классу диенилхолина, с относительной молекулярной массой 584,7. Обычно это светло -оранжевый или глубокий красноватый коричневый кристалл, нерастворимый в воде, растворимся в бензоле, хлороформе, дисульфиде углерода, кислотой и основанием и слегка растворимым в эфире и этаноле. Самое вещество билирубина относительно стабильно в сухом состоянии, а его раствор хлороформа также относительно стабилен в темноте. В щелочном растворе или при столкновении с тривалентными ионами железа он чрезвычайно нестабилен и быстро окислен до биливердина. При нагревании цвет билирубина постепенно темнеет и не тает, а его светло -зеленый раствор показывает красную флуоресценцию при ультрафиолетовом свете.

Билирубин в основном извлекается из желчи животных, и побочные продукты, такие как желчные соли кальция и желчные кислоты, также могут быть разделены. Люди разработали различные методы экстракции, основанные на физико-химических свойствах билирубина, таких как экстракция без спирта, метод концентрации, хроматография, метод смолы, метод одного шага, метод нейтрализации и так далее. Это важный реагент в области аналитической химии и биохимических исследований, а также один из сырья для производства искусственного безоара. В клинической медицине он оказывает влияние седации, облегчения шока, снижения лихорадки, снижения артериального давления и способствующего регенерации эритроцитов. Это одно из препаратов, используемых для лечения лейкемии. Кроме того, он оказывает сильное ингибирующее влияние на вирус японского энцефалита и раковые клетки. Обладает сильными антиоксидантными свойствами и может ингибировать некоторое повреждение перекисного окисления в организме.

Чрезмерное производство неконъюгированного билирубина

 

Это в основном связано с внутренними дефектами в эритроцитах (таких как дефицит определенных ферментов или аномального гемоглобина) или повреждения эритроцитов с помощью экзогенных гемолитических факторов (таких как малярия, иммунный гемолиз, змеиный яд, анилин и т. Д.), Вызывая большое количество повреждения эритроцитов и продуцируя большое количество неконтролируемого биилона. Если он превышает обработку клеток печени, неконъюгированный билирубин в крови увеличивается, что приводит к желтухой. У некоторых анемических пациентов, из -за пролиферации эритроцитов в костном мозге, в костном мозге наблюдается увеличение неэффективной продукции эритроцитов. Эти эритроциты часто разрушаются на месте и не могут попасть в кровоток, или время их выживания после входа в кровоток очень короткий (несколько часов), что приводит к увеличению неконъюгированного билирубина.

Гемолитическая желтуха вызвана чрезмерным разрушением эритроцитов, приводящих к увеличению неконъюгированного билирубина. Метаболические характеристики его желчного пигмента:
1. Увеличение неконъюгированного билирубина в сыворотке обучения обусловлено сильной резервной способностью печени для обработки неконъюгированныхбилирубин порошоки общее содержание билирубина в сыворотке, как правило, не превышает 3-5 мг%. Качественный тест для сывороточного билирубина показал косвенную положительную реакцию.
2. Повышение фекального уробилиногена обусловлено усиленной продукцией конъюгированного билирубина печени, что приводит к увеличению билирубина, выделяемого в кишечник.
3. Увеличение мочи (фекальное) билиноген и отрицательный билирубин.

Дисфункция поглощения билирубина клетками печени

 

Обструкция поглощения печени неконъюгированного билирубина может быть вызвана следующими причинами:
1. Из -за повреждения клеток печени (таких как вирусный гепатит или отравление лекарственным средством), функция клеток печени для поглощения неконъюгированного билирубина снижается.
2. Развитие печени новорожденных еще не завершено, и в клетках печени есть мало белков -носителей, что приводит к недостаточной способности клеток печени поглощать билирубин.
3. Болезнь Гилберта - врожденная не гемолитическая желтуха, вызванная нарушением поглощения билирубина синусоидальными микровоидами печени.

Клинические тесты обнаружили, что способность печени очищать неконъюгированный билирубин у таких пациентов составляет только треть от способности нормальных индивидуумов, а их сывороточный билирубин обычно не превышает 3 мг% (в тех случаях, когда сывороточный билирубин выше 5 мг%, а тяжелые случаи, что также было обнаружено, что активность udp Glucuronosiltransfersefresfese-в печеной).
Метаболические характеристики билирубина при расстройствах поглощения клеток печени являются: увеличение неконъюгированного билирубина в крови и косвенная положительная реакция в качественном тесте сывороточного билирубина; Нет билирубина в моче; Низкий уровень уробилиногена в фекалии и экскреции мочи.

Билирубинсвязывающее расстройство в клетках печени

 

Билирубиновые нарушения в клетках печени могут быть вызваны следующими причинами:
1. Повреждение клеток печени (такие как вирусный гепатит или отравление лекарственным средством) приводит к снижению продукции глюкуроновой кислоты в печени или ингибированию глюкуронозилтрансферазы UDP.
2. Недостаточная продукция глюкуронозилтрансферазы UDP в печени новорожденных (которые постепенно улучшаются примерно через 10 месяцев после рождения). Кроме того, гестационный диол в материнском грудном молоке оказывает ингибирующее влияние на глюкуронозилтрансферазу UDP.
3. Синдром Криглера Наджара: это не гемолитическая семейная желтуха у новорожденных, сопровождаемая ядерной желтухой. Эксперимент с использованием изотопной маркировки билирубина доказывает, что печень не может связывать билирубин глюкуроновой кислотой. Это связано с отсутствием глюкуронозилтрансферазы UDP в печени.

 

Этот тип желтухи очень вреден, и большинство детей умирают от ядерной желтухи, также известной как энцефалопатия билирубина. Из -за высокой токсичности неконъюгированного билирубина высокие концентрации неконъюгированного билирубина могут ингибировать окислительное фосфорилирование. Кроме того, неконъюгированный билирубин является липофильным и обладает высоким сродством к тканям с высоким содержанием липидов; Кроме того, развитие гематоэнцефалического барьера у новорожденных или младенцев еще не завершено, а неконъюгированный билирубин подвержен проникновению ткани головного мозга и отложения в нервных клетках, особенно в базальных ганглиях, таламусе и гиппокампе, которые глубоко окрашены билирубином (отсюда и ядерная джундея), вызывающая дефицит в ядерном джунде, возникает в ядерной джинаре), вызывающая дефицит манера, мудром, дефицит в ядерной, возникающая, вызывающая мурция, вызывает устья ядра), возникает в ядерной джизаре), возникает в ядерной джинаре), возникает в ядерной джинаре), возникает в ядерной джинаре), возникает в ядерной джинаре), возникает в ядерной джизаре), что является дефицитом. сонливость, снижение или повышенный мышечный тонус и даже приводят к кифозу, мышечным спазмам и жесткости.

Билирубинсвязывающее расстройство в мышечных клетках и метаболические характеристики билирубина:
(1) Повышенный неконъюгированный билирубин в сыворотке (синдром Григлера Наджар типа I, полная дефицит глюкуронозилтрансферазы, неконъюгированный билирубин в сыворотке, может достигать 25-45 мг%), а качественный тест на сывороточный билирубин может показать косвенно-положительную реакцию.
(2) В моче нет билирубина.
(3) Из -за снижения продукции конъюгированного билирубина, экскреция уробилиногена из фекалий и мочи значительно снижается.

Дисрегуляция секреции билирубина клетками печени

 

Внутрипеченочный билирубин состоит из холестерина, солей желчи, фосфолипидов, воды и электролитов с образованием желчи печени, которая секретируется в желчные протоки через комплекс Гольги и микроворки. Простые или селективные расстройства секреции билирубина редки. Синдром Дубина Джонсона и синдром ротора являются двумя очень похожими хронической идиопатической желтухой, которые могут возникнуть в одном и том же семействе. Метаболические характеристики его желчного пигмента: увеличение конъюгированного с сывороточным билирубином, демонстрирующим прямую положительную реакцию; Положительный билирубин в моче. В то же время клетки печени также имеют препятствия при экскреции тетрабромофталата натрия (BSP), но секреция желчной кислоты и желчный поток являются нормальными, без желчного стазиса. В настоящее время считается, что это может быть связано с врожденными дефектами в секреции билирубина и негативных ионных красителей клетками печени. Билирубин не может быть направлен на желчные протоки и течет обратно в синусоиды, что приводит к увеличению в сопряженном билирубине в сыворотке.

Краткое введениебилирубин порошокПроцесс генерации:

① Старение эритроцитов разрушается в мононуклеарной системе фагоцитов. Во -первых, глобурин удаляется, а гемоглобин разделен;

② Гем, под действием гемоксигеназы микросомов в мононуклеарных фагоцитах, эпоксидаты и разбивает гем -порфирины, высвобождая СО и Железно

Он образует биливердин и гемоксигеназу. Он существует в клетках системы мононуклеарных фагоцитов, таких как печень, селезенка, костное мозг или макрофаги. Традиционная китайская медицина|Образовательная сеть собирает и собирает его в

Микросомы принадлежат к смешанной функции оксидазой, а реакция нуждается в молекулярном кислороде, а NADPH, NADPH Cytochrome P450 REDUCTASE сосуществует;

③ Биливердин генерирует билирубин IXA при катализе биливердин -редуктазы, которая существует в растворимой части мононуклеарных клеток системы фагоцитов

С NADPH в качестве коэнзима.

Биливердин образуется из гема в организме, затем превращается в билирубин и дополнительно объединяется и выделяется. Такой сложный процесс занимает всего 12 минут для производства билирубина.

Производство билирубина:

1. Первичное подкисление: добавьте половину воды в кальциевую соль желчного пигмента, перемешайте в пасту, пропустите сито 80 меш, добавьте 0,5 ~ 1% бисульфита натрия в соответствии с количеством кальциевой соли, медленно добавьте 1: 1 разбавленную гидрохлорную кислоту при постоянном перемешивании, ослабляйте ее до pH 1 ~ 2 и воду с высвобожденной кислотой для осаждения и фильтрации.

2. Вторичное подкисление: добавьте небольшое количество этанола в осадок, перемешайте в пасту, а затем добавьте около 10 раз

90 ~ 95% этанол и вымойте один раз, затем высасывайте супернатант, возьмите осадок и отфильтруйте его шелковой тканью,

Результатом является грубый билирубин.

3. Рафинирование: добавить 6 ~ 10 раз хлороформ и извлечь его три раза (т.е.

Часть жидкости течет в сырье и снова дистиллирует. Чтобы улучшить чистоту дистиллята) каждый рефлюкс

После извлечения в течение 2-3 часов разделяйте нижний экстракт хлороформа, объедините три экстракта хлороформы, перегоняют и восстанавливают хлороформ, пока желчь красный не будет перекристаллизован. Добавьте соответствующее количество 95% этанола и продолжайте дистилляцию, чтобы удалить остаточный хлороформ в растворе. Билирубин фильтруется всасыванием, этанол отфильтровывают, промывают один раз с небольшим количеством слегка нагретого 95% этанола и дистиллированной воды, а затем дважды промывают небольшим количеством абсолютного этанола, ацетона и эфира. После вакуумной сушки был получен превосходный билирубин. Сохраненный вдали от света, урожайность составляет 3 ~ 5/10000, а содержание составляет 90%. Вышеуказанная свежая свиная желчь перерабатывается в желчную пигментную кальциевую соль во времени, которая является относительно стабильной. Билирубин в желчи не будет окислен до биливердина. Он может храниться при комнатной температуре в течение длительного времени, но это должно быть доказательством плесени. Следовательно, желчь должна быть собрана и обработана сразу после убоя, чтобы улучшить урожайность билирубина.

Билирубин порошокэто своего рода желчный пигмент посреди диметилсичуань. Это красновато -коричневое пигментное тело. Он нерастворим в воде, нерастворим в спирте, эфир и растворим в щелочи. Максимальное поглощение составляет 432 нм (в щеломе) и 540 нм (в хлороформе). Желчка людей и плотоядных животных в изобилии. Существует два типа билирубина крови в реакции красного пурпурного хиджмана ван ден Берг из -за добавления реагента Диазо: один - прямой тип, который является положительным без добавления спирта, а другой - косвенное тип, который окрашен после добавления спирта. Первым типом является моно - или диглюкуроновая кислота (сложный эфир), а второй тип - свободный тип. Это нормальный метаболит гемоглобина и может быть образован путем восстановления биливердина. В случае дальнейшего сокращения виниловая группа будет изменена в этильную группу билирубина C30H40O6N. Метиленовая группа насыщается водородом с образованием мезобилирубина (уробилиноген).

Билирубин - это пигмент, продуцируемый гемоглобином в эритроцитах. Эритроциты имеют фиксированную продолжительность жизни (средняя продолжительность жизни нормальных эритроцитов составляет около 120 дней). Они уничтожаются каждый день. В настоящее время гемоглобин будет разложена в гем (хем) и гем. Гем генерирует биливердин, тривалентный ион FE и CO под действием NADPH и H -иона, а биливердин генерирует билирубин под действием NADPH и HION. Затем гем восстанавливается в тканевые белки.

горячая этикетка : Билирубин порошок CAS 635-65-4, поставщики, производители, завод, оптовая, покупка, цена, объем, для продажи