Компания Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. является одним из самых опытных производителей и поставщиков таблеток ангиотензина II в Китае. Добро пожаловать на оптовую продажу высококачественных таблеток ангиотензина II на нашем заводе. Доступны хороший сервис и разумные цены.
Таблетка ангиотензина IIв основном используются в клинической практике для лечения некоторых типов вазодилататорного шока, например септического шока при распределенном шоке. Когда пациенты плохо реагируют на обычные вазоактивные препараты, их можно использовать в качестве спасительного лечения путем сужения кровеносных сосудов, повышения артериального давления, улучшения перфузии крови к важным органам, защиты функций таких органов, как сердце, мозг и почки, и увеличения выживаемости пациентов.
Форма нашей продукции
Ангиотензин IIсертификат подлинности
 |
||
| Сертификат анализа | ||
| Составное имя |
Ангиотензин II |
|
| Оценка | Фармацевтический сорт | |
| Номер КАС. | 68521-88-0 | |
| Количество | 70g | |
| Стандарт упаковки | Полиэтиленовый пакет+мешок из алюминиевой фольги | |
| Производитель | Шэньси BLOOM TECH Co., Ltd. | |
| Лот № | 202601090088 | |
| МФГ | 9 января 2026 г. | |
| Опыт | 8 января 2029 г. | |
| Структура |
|
|
| Элемент | Корпоративный стандарт | Результат анализа |
| Появление | Белый или почти белый порошок | Соответствует |
| Содержание воды | Меньше или равно 5,0% | 0.54% |
| Потери при высыхании | Меньше или равно 1,0% | 0.42% |
| Тяжелые металлы | Pb Меньше или равно 0,5 ppm | N.D. |
| Как Меньше или равно 0,5 ppm | N.D. | |
| Hg Меньше или равно 0,5 ppm | N.D. | |
| Cd Меньше или равно 0,5 ppm | N.D. | |
| Чистота (ВЭЖХ) | Больше или равно 99,0% | 99.98% |
| Одиночная примесь | <0.8% | 0.52% |
| Общее количество микроорганизмов | Меньше или равно 750 КОЕ/г | 95 |
| кишечная палочка | Меньше или равно 2MPN/г | N.D. |
| Сальмонелла | N.D. | N.D. |
| Этанол (от GC) | Меньше или равно 5000 ppm | 500ppm |
| Хранилище | Хранить в закрытом, темном и сухом месте при температуре ниже -20 градусов. | |
|
|
||
|
|
||
| Химическая формула: | C50H71N13O12 |
| Точная масса: | 1046 |
| Молекулярный вес: | 1046 |
| m/z: | 1046 (100.0%), 1047 (54.1%), 1048 (14.3%), 1047 (4.8%), 1048 (2.6%), 1048 (2.5%), 1049 (1.7%), 1049 (1.3%) |
| Элементный анализ: | C, 57.40; H, 6.84; N, 17.41; O, 18.35 |
Таблетка ангиотензина IIявляется основным активным пептидом ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС). Он активирует сложные сигнальные пути, связываясь со специфическими рецепторами, тем самым регулируя множество физиологических процессов, таких как кровяное давление, баланс жидкости, вазоконстрикция, воспалительная реакция и пролиферация клеток. Действие ангиотензина II в основном зависит от его связывания с двумя типами рецепторов, а именно с рецептором АТ1 и рецептором АТ2, которые регулируют функции клеток и органов посредством различных сигнальных механизмов.
Классификация и структура
Его рецепторы можно разделить на две категории: рецепторы АТ1 и рецепторы АТ2. Хотя оба типа рецепторов относятся к рецепторам, связанным с G-белком (GPCR), они различаются по структуре, функциям, распределению и активированным сигнальным путям.
1. АТ1-рецептор
Рецептор Т1 является основным рецептором ангиотензина II, широко распространенным во многих органах, таких как сердце, гладкие мышцы сосудов, почки, печень, легкие, мозг, надпочечники и т. д. Активация этого рецептора обычно приводит к таким эффектам, как сужение сосудов, секреция альдостерона, пролиферация клеток и фиброз. Функция рецептора АТ1 тесно связана со многими сердечно-сосудистыми заболеваниями, гипертонией, диабетом, заболеваниями почек и т. д.
2. Рецептор АТ2
В отличие от рецепторов АТ1, рецепторы АТ2 имеют более ограниченное распространение и в основном существуют во время эмбрионального развития и при определенных патологических состояниях, таких как сердечная недостаточность и заболевания почек. Активация рецептора АТ2 обычно связана с такими эффектами, как вазодилатация, антипролиферация, антифиброз и антиоксидантный стресс. Он играет важную роль в восстановлении тканей, защите клеток и иммунной регуляции.
Механизм передачи сигнала
Связываясь с рецепторами АТ1 и АТ2, активируются различные сигнальные пути, оказывая тем самым различные физиологические эффекты. Эти пути передачи сигнала включают несколько уровней, таких как активация сложных ферментов, открытие и закрытие ионных каналов, а также регуляция транскрипции генов.
1. Механизм передачи сигнала рецептора АТ1.
Активация рецепторов AT1 главным образом регулирует внутриклеточную передачу сигналов через такие пути, как белок Gq и белок Gs, влияя на физиологические процессы, такие как сужение сосудов, воспалительная реакция и пролиферация клеток. К основным механизмам передачи сигнала относятся следующие аспекты:
1.1 Сигнальный путь PLC/IP3/DAG
Активация рецепторов AT1 активирует фосфолипазу C (PLC) через белок Gq, катализируя гидролиз фосфатидилинозитола (PIP2) с образованием инозитолтрифосфата (IP3) и диацилглицерина (DAG).
IP3 связывается с ионными кальциевыми каналами эндоплазматического ретикулума, что приводит к высвобождению ионов кальция в цитоплазму и повышению внутриклеточной концентрации ионов кальция. DAG дополнительно регулирует различные сигнальные пути внутри клеток, включая транскрипцию генов, пролиферацию клеток и миграцию, путем активации протеинкиназы C (PKC). Посредством этого сигнального путитаблетка ангиотензина IIРецепторы вызывают сильную вазоконстрикцию в гладкомышечных клетках сосудов, тем самым повышая кровяное давление.
1.2 Сигнальный путь RhoA/ROCK
Активация рецепторов AT1 также активирует RhoA (малую ГТФазу) и киназу Rho (ROCK) через белок G12/13. ROCK усиливает сокращение гладких мышц сосудов, ингибируя деполимеризацию актина, способствуя стабильности цитоскелета. Кроме того, ROCK также способствует таким процессам, как пролиферация, миграция и фиброз клеток, играя движущую роль в патологических состояниях, таких как ремоделирование сердечно-сосудистой системы и утолщение сосудистой стенки.
1.3 Сигнальный путь p38MAPK и JNK
Активация рецепторов AT1 регулирует пролиферацию клеток, апоптоз, воспалительную реакцию и т. д. через сигнальные пути митоген-активируемой протеинкиназы p38 (MAPK) и c-Jun N-концевой киназы (JNK). Сигнальные пути P38MAPK и JNK участвуют в реакциях клеток на окислительный стресс, воспаление, апоптоз и другие сигналы и играют важную роль в сердечно-сосудистых заболеваниях, диабете, заболеваниях почек и других патологических процессах.
2. Механизм передачи сигнала рецептора АТ2.
Рецептор АТ2 отличается от рецептора АТ1, и его механизм передачи сигнала в основном включает такие пути, как димер G -, цАМФ/ПКА, NO/GC/цГМФ и т. д. Активация рецепторов АТ2 обычно оказывает антипролиферативный, антифиброзный, антиоксидантный стрессовый, антиапоптотический и другие эффекты, а также выполняет функции защиты и восстановления клеток.
2.1 G - --опосредованный сигнальный путь
Передача сигнала АТ2-рецепторов в основном основана на активации димеров G-, которые активируют кальциевые каналы, NO-синтазу (NOS) и способствуют синтезу оксида азота (NO).
NO, являясь важным сосудорасширяющим средством, может способствовать расширению сосудов, снижению артериального давления и оказывает антипролиферативное, антифиброзное и противовоспалительное действие. Благодаря этому механизму рецепторы АТ2 помогают облегчить сужение сосудов и ингибировать процесс фиброза сердца и почек.
2.2 Сигнальный путь цАМФ/ПКА
Активация рецепторов AT2 также может повышать уровни цАМФ, активировать протеинкиназу А (PKA) и регулировать многочисленные последующие эффекты. Активация PKA может ингибировать пролиферацию клеток, снижать уровень окислительного стресса и повышать антиапоптотические способности клеток. Кроме того, активация АТ2-рецепторов может дополнительно способствовать расширению сосудов и снижению артериального давления за счет увеличения синтеза NO.
2.3 Регуляция рецептора AT1 по отрицательной обратной связи
Исследования показали, что активация рецепторов AT2 может отрицательно регулировать передачу сигналов рецепторов AT1, ингибируя опосредованную рецептором AT1- вазоконстрикцию и пролиферацию. Этот механизм отрицательной обратной связи позволяет АТ2-рецепторам играть важную балансирующую роль в регуляции действия ангиотензина II, тем самым поддерживая стабильность сосудов и избегая чрезмерной вазоконстрикции и реакций фиброза.
Связь между рецепторами и заболеваниями
Благодаря различной роли рецепторов AT1 и AT2 он участвует в возникновении и развитии многих заболеваний, особенно гипертонии, сердечной недостаточности, осложнений диабета, заболеваний почек и других заболеваний. Чрезмерная активация ангиотензина II приведет к патологической вазоконстрикции, фиброзу, пролиферации и другим процессам, что приведет к повреждению органов.
1. Гипертония
В патогенезе гипертонии активация АТ1-рецепторов напрямую приводит к повышению артериального давления за счет вазоконстрикции и увеличения сердечного выброса. В то же время Ang II также увеличивает реабсорбцию натрия, способствуя секреции альдостерона, тем самым усугубляя задержку солей воды и еще больше повышая артериальную гипертензию. Роль АТ2-рецепторов более сложна и обычно считается, что они обладают сосудорасширяющим и антивазоконстрикторным действием.
2. Heart failure and cardiovascular remodeling
При сердечной недостаточности и ремоделировании сердечно-сосудистой системы рецепторы AT1 способствуют пролиферации, миграции и отложению внеклеточного матрикса сердечных клеток, что приводит к структурным изменениям и фиброзу сердца. Рецептор АТ2 оказывает определенное защитное действие, противодействуя действию рецептора АТ1, облегчая сужение сосудов, пролиферацию клеток и фиброз, а также уменьшая ремоделирование сердца.
3. диабет и болезни почек
При диабете и заболеваниях почек, вызванных диабетом, активация рецептора AT1 ускоряет процесс повреждения почечных канальцев, пролиферации, фиброза и почечной недостаточности. Активация АТ2-рецепторов может противодействовать этому патологическому процессу, подавляя пролиферацию клеток и фиброз, тем самым замедляя повреждение почек.
Клиническое применение и лекарства
По механизму действиятаблетка ангиотензина IIВ клинических исследованиях были разработаны различные антагонисты рецепторов ангиотензина II (БРА) и ингибиторы АПФ. Эти препараты способны специфически ингибировать активность рецептора АТ1, тем самым облегчая гипертонию, сердечную недостаточность, диабет, нефропатию и другие заболевания. Использование БРА значительно улучшает результаты клинического лечения, снижает побочные эффекты и открывает новые идеи для лечения сердечно-сосудистых заболеваний.
Это октапептид, который традиционно получают посредством твердофазного пептидного синтеза (SPPS) с использованием стратегии защиты Fmoc в качестве основного промышленного пути.
Синтез начинается с иммобилизации C--концевой аминокислоты на полистироловой смоле с последующим последовательным связыванием семи оставшихся аминокислотных остатков с карбодиимидными связывающими реагентами.
После сборки полной цепи расщепление трифторуксусной кислотой удаляет защитные группы боковой-цепи и отделяет неочищенный пептид от смолы. Сырой продукт подвергается очистке обращенно--ВЭЖХ, обессоливанию и лиофилизации для получения готового материала высокой-чистоты.
Природный эндогенный он образуется ферментативно: ренин расщепляет ангиотензиноген на ангиотензин I, затем ангиотензинпревращающий фермент (АПФ) разрезает два концевых остатка, образуя активный его in vivo. Химико-синтетический метод позволяет получать продукты высокой-чистоты для клинического фармацевтического приготовления.
Ссылки
1. Харрисон, Д.Г. (2019). *Эндотелиальная функция и регуляция артериального давления*. Гипертония, 73 (5), 1034–1040.
2. Бейкер, DJ, и Ту, PP (2020). *Механизмы передачи сигналов, опосредованных ангиотензином II-*. Журнал сердечно-сосудистой фармакологии, 75 (4), 1-11.
3. Опарил С. и др. (2018). *Блокаторы рецепторов ангиотензина II и сердечно-сосудистые заболевания*. Журнал клинической гипертензии, 20 (8), 1156–1164.
4. Буззетти Р. и др. (2021). *Антагонисты рецепторов ангиотензина II при диабетической нефропатии*. Журнал диабета и метаболических расстройств, 19 (2), 527–535.
5. Томиока Х. и др. (2020). *Рецепторы ангиотензина II при заболеваниях почек*. Исследования почек и клиническая практика, 39 (1), 2-8.
Часто задаваемые вопросы
Что делает ангиотензин II?
Он в септическом шоке|Реанимационная помощь|Спрингер ...Ангиотензин II – мощный гормон, который действует, прежде всего, на повышение кровяного давления (гипертонию) и регулирование баланса жидкости. Он действует как мощный сосудосуживающий препарат, сужая кровеносные сосуды, стимулируя высвобождение альдостерона (удерживающего воду/соль) и активируя симпатическую нервную систему.
Какие препараты относятся к ангиотензину II?
Примеры ARB включают в себя:
Азилсартан (Эдарби).
Кандесартан (Атаканд).
Ирбесартан (Авапро).
Лозартан (Козаар).
Олмесартан (Беникар).
Телмисартан (Микардис).
Валсартан (Диован).
Какие два лекарства нельзя принимать вместе с ингибитором АПФ?
Не принимайте ингибиторы АПФ с любым из следующих лекарств:
Блокаторы рецепторов ангиотензина, также называемые БРА.
Ингибиторы рецепторов ангиотензина неприлизин.
Прямые ингибиторы ренина.
горячая этикетка : таблетка ангиотензина II, поставщики, производители, завод, оптовая торговля, купить, цена, оптом, продажа