Эксенатид для инъекций

Компания Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. является одним из самых опытных производителей и поставщиков инъекционных препаратов эксенатида в Китае. Добро пожаловать на оптовую продажу высококачественных инъекций эксенатида на нашем заводе. Доступны хороший сервис и разумные цены.

Основной компонентЭксенатид для инъекцийЭксенатид — искусственно синтезированный пептид, состоящий из 39 аминокислот, который действует аналогично эндогенному глюкагоноподобному пептиду-1 (GLP-1). Вспомогательные вещества препарата включают маннит, тригидрат ацетата натрия, метакрезол, ледяную уксусную кислоту и воду для инъекций, которые представляют собой бесцветные и прозрачные жидкости. Его химическая структура сложна, с молекулярной формулой C184H282N50O60S и молекулярной массой до 4186,6.

 

Форма нашей продукции

 

Эксенатид/эксенатид ацетат COA

Сертификат анализа
Составное имя	Эксенатид/Эксенатид ацетат
Оценка	Фармацевтический сорт
Номер КАС.	141732-76-5
Количество	15g
Стандарт упаковки	Полиэтиленовый пакет+мешок из алюминиевой фольги
Производитель	Шэньси BLOOM TECH Co., Ltd.
Лот №.	202601090060
МФГ	9 января 2026 г.
Опыт	8 января 2029 г.
Структура
Элемент	Корпоративный стандарт	Результат анализа
Появление	Белый или почти белый порошок	Соответствует
Содержание воды	Меньше или равно 5,0%	0.50%
Потери при высыхании	Меньше или равно 1,0%	0.40%
Тяжелые металлы	Pb Меньше или равно 0,5 ppm	N.D.
	Как Меньше или равно 0,5 ppm	N.D.
	Hg Меньше или равно 0,5 ppm	N.D.
	Cd Меньше или равно 0,5 ppm	N.D.
Чистота (ВЭЖХ)	Больше или равно 99,0%	99.90%
Одиночная примесь	<0.8%	0.58%
Общее количество микроорганизмов	Меньше или равно 750 КОЕ/г	170
кишечная палочка	Меньше или равно 2MPN/г	N.D.
Сальмонелла	N.D.	N.D.
Этанол (от GC)	Меньше или равно 5000 ppm	400 страниц в минуту
Хранилище	Хранить в герметичном, темном и сухом месте при температуре ниже 2-8 градусов.

В качестве первого агониста рецептора глюкагоноподобного пептида-1 (GLP-1), одобренного для продажи в мире,Эксенатид для инъекцийОдним из основных фармакологических эффектов является специфическое ингибирование аномальной секреции глюкагона у пациентов с диабетом 2 типа, что также является одним из ключевых механизмов достижения точного снижения уровня глюкозы и уменьшения колебаний уровня глюкозы в крови. Являясь основным глюкокортикоидом в организме, глюкагон у больных сахарным диабетом 2 типа имеет нарушение секреции (избыточная секреция натощак и после еды, снижение чувствительности к регуляции изменения уровня сахара в крови), что приводит к увеличению продукции сахара в печени и нарушению гомеостаза глюкозы в крови и является важным патологическим фактором, усугубляющим гипергликемию.

Глюкагон представляет собой пептидный гормон, синтезируемый и секретируемый альфа-клетками островков поджелудочной железы. Он состоит из 29 аминокислот и имеет молекулярную массу примерно 3485 Да. Вместе с инсулином он образует «двунаправленную регуляторную систему» ​​регуляции гомеостаза глюкозы в крови в организме. Его основная физиологическая функция — повышение уровня глюкозы в крови для поддержания энергоснабжения во время голодания и стрессовых состояний. Специфический механизм действия в основном отражается в следующих трех аспектах:

Стимулирование выработки глюкозы в печени: это основная физиологическая функция глюкагона. После связывания с рецепторами глюкагона на поверхности клеток печени глюкагон активирует внутриклеточные сигнальные пути, способствуя распаду гликогена в печени (преобразованию запасенного в печени гликогена в глюкозу) и глюконеогенезу (синтезу глюкозы из несахарных веществ, таких как лактат, пируват и аминокислоты), тем самым увеличивая высвобождение глюкозы печенью и повышая уровень глюкозы в крови. В нормальных физиологических условиях секреция глюкагона натощак несколько увеличивается, поддерживая уровень глюкозы в крови натощак в пределах нормы (3,9-6,1 ммоль/л) во избежание гипогликемии.

Регулирует жировой обмен: глюкагон может способствовать расщеплению жировой ткани, высвобождая жирные кислоты и глицерин. Жирные кислоты окисляются и расщепляются в печени с образованием кетоновых тел, обеспечивая организм дополнительной энергией. Этот эффект особенно значителен в стрессовых состояниях, таких как голод и голодание.

Регулирование функции островков поджелудочной железы по обратной связи: глюкагон может регулировать секрецию инсулина бета-клетками поджелудочной железы посредством паракринного действия. Когда уровень сахара в крови увеличивается, секреция глюкагона снижается, косвенно способствуя секреции инсулина;

Когда уровень сахара в крови снижается, секреция глюкагона увеличивается, одновременно ингибируя секрецию инсулина, образуя регуляторную петлю с отрицательной обратной связью «глюкагона-инсулина в крови» для поддержания гомеостаза сахара в крови.

Источник справочной информации:
1. Физиологическая функция глюкагона и аномальный механизм развития диабета. Китайский журнал эндокринологии и метаболизма, 2024 г.
2. Нарушение регуляции секреции глюкагона при диабете 2 типа: механизмы и терапевтические цели. Обзоры природы по эндокринологии, 2025.
3. Характеристики секреции и клиническое значение глюкагона у пациентов с диабетом 2 типа. Китайский журнал диабета, 2024 г.

Поверхность альфа-клеток поджелудочной железы в высокой степени экспрессирует рецептор GLP-1 (GLP-1 R), который принадлежит к семейству рецепторов, связанных с G-белком (GPCR) B, и представляет собой 7-кратный трансмембранный гликопротеин. Его внеклеточный домен представляет собой лиганд-связывающий домен, который специфически распознает GLP-1 и эксенатид, что является основойэксенатид для инъекцийингибировать секрецию глюкагона.
Связывание эксенатида с рецепторами GLP-1 в альфа-клетках поджелудочной железы демонстрирует следующие характеристики:

1. Высокая аффинность и специфичность: константа диссоциации (Kd) эксенатида с рецептором GLP-1 составляет около 0,3 нМ, что выше, чем у природного GLP-1 (Kd составляет около 1,0 нМ), и он специфически связывается только с рецептором GLP-1, без перекрестного связывания с другими родственными рецепторами, такими как рецептор глюкагона и рецептор GIP, что позволяет избежать нецелевых эффектов.

2. Increased blood glucose dependent binding: When blood glucose levels rise (>3,9 ммоль/л), экспрессия рецепторов GLP-1 на поверхности альфа-клеток поджелудочной железы усиливается, а аффинность связывания между эксенатидом и рецепторами дополнительно усиливается, что приводит к более значительному ингибирующему эффекту на секрецию глюкагона; Когда уровень глюкозы в крови нормальный или снижен (<3.9 mmol/L), GLP-1 receptor expression is downregulated, and the binding of exenatide to the receptor is weakened, thereby reducing the inhibitory effect on glucagon secretion and preserving the compensatory secretion function of glucagon during hypoglycemia.

3. Постоянство активации рецептора: эксенатид, расположенный во второй позиции, представляет собой глицин (Gly) вместо природного аланина GLP-1 (Ala), который может противостоять ферментативному расщеплению DPP-4 и имеет период полураспада, увеличенный до 2,4 часа. После подкожного введения он может продолжать оказывать свое действие в организме, непрерывно активируя рецепторы ГПП-1 и достигая длительного ингибирования секреции глюкагона.

После связывания с рецепторами GLP-1 эксенатид вызывает изменения конформации рецептора, активирует нижестоящие сигнальные пути внутри клетки и ингибирует синтез и секрецию глюкагона. Этот процесс соответствует механизму действия природного GLP-1, но из-за более высокой стабильности и большей продолжительности действия эксенатида ингибирующий эффект более значителен.

Основной механизм: регуляция внутриклеточных сигнальных путей (ингибирование синтеза и секреции глюкагона).

Сигнальный путь секреции глюкагона ингибирует аномальную секрецию глюкагона как на уровне «синтеза», так и на уровне «секреции». Конкретный механизм заключается в следующем:

Активируйте сигнальный путь Gs цАМФ PKA и ингибируйте секрецию глюкагона.

Это основной сигнальный путь, посредством которого эксенатид ингибирует секрецию глюкагона, и конкретный процесс выглядит следующим образом:
1. Связывание эксенатида с рецепторами GLP-1 на поверхности альфа-клеток поджелудочной железы → конформационные изменения рецептора → активация внутриклеточного белка Gs (диссоциация альфа-субъединицы);

2. Активированная альфа-субъединица белка Gs связывается и активирует аденилатциклазу (АЦ) → АЦ катализирует превращение АТФ в циклический аденозинмонофосфат (цАМФ), повышая внутриклеточную концентрацию цАМФ в 2-5 раз;
3. цАМФ связывает и активирует протеинкиназу А (PKA) → PKA катализирует диссоциацию субъединиц и фосфорилирование нижестоящих белков-мишеней;

4. Фосфорилированные белки-мишени могут ингибировать высвобождение Ca²⁺ в альфа-клетках поджелудочной железы и подавлять внеклеточное высвобождение гранул глюкагона, тем самым напрямую снижая секрецию глюкагона.
Исследования показали, что эксенатид может значительно увеличивать концентрацию цАМФ в островковых клетках поджелудочной железы у пациентов с диабетом 2 типа, усиливать активность ПКА и снижать секрецию глюкагона на 60–80% (после еды), и этот эффект зависит от дозы -. Когда доза эксенатида составляет 10 мкг два раза в день, ингибирующее действие эксенатида на глюкагон значительно сильнее, чем у 5 мкг два раза в день.

Ингибирует сигнальный путь Ca²⁺ и блокирует высвобождение гранул глюкагона.

Ca²⁺ является ключевой сигнальной молекулой для внеклеточного высвобождения гранул глюкагона: в норме увеличение концентрации Ca²⁺ в альфа-клетках поджелудочной железы запускает слияние гранул глюкагона с клеточной мембраной, обеспечивая секрецию. Эксенатид ингибирует сигнальный путь Ca²⁺ и блокирует секрецию глюкагона двумя способами:

Через сигнальный путь Gs цАМФ PKA фосфорилирует каналы Ca ² ⁺, ингибирует приток Ca ² ⁺ и снижает внутриклеточную концентрацию Ca ² ⁺;
2. Активируйте калиевые каналы (K ⁺ каналы) для гиперполяризации мембраны альфа-клеток поджелудочной железы, дальнейшего ингибирования притока Ca ² ⁺ и, таким образом, блокирования высвобождения гранул глюкагона.

Эксперименты in vitro подтвердили, что эксенатид может снижать внутриклеточную концентрацию Ca² ⁺ альфа-клеток поджелудочной железы на 30–40%, значительно ингибировать секрецию глюкагона, и этот ингибирующий эффект может быть обращен вспять антагонистами рецептора GLP-1 (такими как эксендин-9-39), доказывая, что его эффект зависит от активации рецепторов GLP-1.

Источник справочной информации:
1. Молекулярные основы эксенатида-индуцированного подавления глюкагона при диабете 2 типа. Журнал биологической химии, 2024.
2. Регуляторное действие и механизм эксенатида на функцию альфа-клеток поджелудочной железы. Китайский фармакологический бюллетень, 2024 г.
3. Агонисты рецептора GLP-1 регулируют секрецию глюкагона посредством сигнального пути цАМФ-ПКА. Диабет, 2024.
4. FDA. Официальное руководство Баетта (эксенатид для инъекций) (издание 2024 г.)

горячая этикетка : эксенатид для инъекций, поставщики, производители, завод, оптовая торговля, купить, цена, оптом, продажа