Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. является одним из самых опытных производителей и поставщиков l-сульфорафана cas 142825-10-3 в Китае. Добро пожаловать на оптовую оптовую продажу высококачественного l-сульфорафана cas 142825-10-3, который продается на нашем заводе. Доступен хороший сервис и разумные цены.
L-сульфорафан, также известный как сульфорафан или сульфорафан, является важным изотиоцианатным соединением и широко присутствует в овощах семейства крестоцветных, таких как брокколи, капуста, редис и т. д. При комнатной температуре он обычно выглядит как светло-желтая или коричневая жидкость, а конкретный цвет может незначительно варьироваться в зависимости от его чистоты и условий хранения. Он обладает хорошей липофильностью и нерастворим в воде, но хорошо растворим в органических растворителях, таких как метанол, этанол, ДМСО, дихлорметан, ацетонитрил и т. д. Эта растворимость облегчает обращение и работу в химическом анализе и биологических экспериментах. Плотность составляет 1,2 г/см³, что указывает на умеренные межмолекулярные силы, ни легкие, ни тяжелые. Его температура кипения относительно высока, достигая 368,2 градуса, что означает, что он стабильно существует в жидкой форме при комнатной температуре и не является легко летучим. Однако в условиях высоких температур он может разлагаться, поэтому важно избегать воздействия высоких температур во время хранения и использования. В биологической науке он обычно используется в качестве производного реагента для хроматографического и масс-спектрометрического анализа для повышения чувствительности и разрешения обнаружения. В сельском хозяйстве его используют как фунгицид для профилактики и борьбы с болезнями растений. В области медицины он привлек широкое внимание благодаря своей сильной антиоксидантной и противораковой активности и считается потенциальным противораковым препаратом и ингредиентом здоровой пищи.
|
C.F |
C6H11NOS2 |
|
E.M |
177 |
|
M.W |
177 |
|
m/z |
177 (100.0%), 178 (6.5%), 179 (4.5%), 179 (4.5%) |
|
E.A |
C, 40.65; H, 6.25; N, 7.90; O, 9.02; S, 36.17 |
|
|
|
По нашему мнению, L-сульфорафан имеет некоторые очевидные преимущества:
1. Способствует детоксикации печени и легких.
2. Улучшите когнитивные способности и укрепите мозг.
3. Помогите организму вырабатывать соединения, противодействующие-раку.
4. Поддержка здоровой функции сердца
5. Как активатор Nrf2 активирует антиоксидантную группу.
6. Способствует обмену веществ и помогает похудеть.
7. Замедлить старение, активируя белок теплового шока.
8. Улучшить функцию печени
9. Уменьшить воспаление и боль.
10. Остановить и обратить вспять выпадение волос.
L-сульфорафан(сокращенно SFN) представляет собой встречающееся в природе изотиоцианатное соединение, в основном получаемое из глюкозинолатов крестоцветных овощей, таких как брокколи, капуста и цветная капуста, которые ферментативно или химически гидролизуются с образованием глюкозинолатов. С момента своего открытия в 1990-х годах SFN продемонстрировал большой потенциал в профилактике рака, антиоксидантной, противовоспалительной, нейропротекторной, метаболической регуляции и других областях благодаря своей уникальной химической структуре и обширной биологической активности.
SFN может индуцировать экспрессию ферментов цитохрома P450 (таких как CYP1A1/1A2), ускорять метаболическую инактивацию предканцерогенов, таких как полициклические ароматические углеводороды (ПАУ) и гетероциклические амины (ГЦА), и уменьшать образование аддуктов ДНК. Например, эксперимент на животных показал, что предварительная обработка SFN может снизить заболеваемость раком легких, вызванным бензо[а]пиреном, на 60%. SFN активирует белки контрольных точек клеточного цикла (такие как p21, p27), ингибирует активность комплекса циклин CDK и вызывает застой опухолевых клеток в фазе G1/S или G2/M, тем самым ингибируя пролиферацию.
Исследования in vitro показали, что SFN (10-20 мкМ) может снижать долю клеток S-фазы в клеточной линии рака молочной железы MCF-7 с 45% до 20%. SFN может повышать экспрессию проапоптотических белков (таких как Bax, Bak), снижать уровни антиапоптотических белков (таких как Bcl-2, Bcl xL), активировать каскадную реакцию каспаз и индуцировать апоптоз опухолевых клеток. Между тем, он также может активировать аутофагию, ингибируя путь mTOR, дополнительно очищая поврежденные органеллы. В клеточной линии рака предстательной железы PC-3 обработка SFN (15 мкМ) в течение 24 часов может индуцировать апоптоз в 40% клеток. SFN может ингибировать инвазию опухолевых клеток и деградацию базальной мембраны за счет снижения экспрессии матриксных металлопротеиназ (MMP-2/9).
SFN может повышать внутриклеточные уровни GSH (за счет усиления экспрессии - GCS) и напрямую нейтрализовать АФК (например, супероксидные анионы и перекись водорода). В нейрональных клетках предварительная обработка SFN (5 мкМ) может снизить уровни АФК, индуцированные H2O2, на 50%. SFN снижает выработку продуктов перекисного окисления полиненасыщенных жирных кислот (таких как МДА) за счет повышения активности СОД и КАТ. В модели атеросклероза SFN (2 мг/кг/сут) может снизить содержание МДА в аорте на 40%.
SFN уменьшает воспаление путем ингибирования путей NF - κ B и MAPK, подавляя экспрессию про-воспалительных цитокинов (таких как TNF -, IL-6, IL-1) и хемокинов (таких как MCP-1, IL-8). SFN может блокировать активность киназного комплекса I κ B (IKK), предотвращать деградацию I κ B и, таким образом, ингибировать ядерную транслокацию NF-κ B. В макрофагах SFN (10 мкМ) может снижать индуцированную ЛПС секрецию TNF- на 70%. SFN снижает зрелую секрецию IL-1 и IL-18 путем ингибирования сборки NLRP3 и активации каспазы-1. В модели подагры SFN (50 мг/кг) может значительно снизить уровень IL-1 в суставной жидкости и облегчить воспалительную боль.
SFN защищает нейроны с помощью различных механизмов и задерживает прогрессирование нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера (БА) и болезнь Паркинсона (БП). SFN может активировать путь Nrf2/ARE, усиливать способность микроглии к фагоцитарному клиренсу в отношении A, одновременно ингибируя процессинг белка-предшественника A (APP) и чрезмерное фосфорилирование тау-белка. У мышей с моделью AD SFN (2 мг/кг/день) может снизить количество А-бляшек в гиппокампе на 50%.
SFN облегчает MPTP (1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридин) - индуцированное дофаминергическое повреждение нейронов путем повышения экспрессии Nrf2 и гемоксигеназы-1 (HO-1). В модели БП SFN (5 мг/кг/сут) может увеличить выживаемость дофаминергических нейронов черной субстанции на 40%. SFN может способствовать нейрогенезу и образованию синапсов, регулируя экспрессию белков, связанных с синаптической пластичностью, таких как BDNF и синапсин I, тем самым улучшая способности к обучению и памяти.
SFN может усиливать поглощение и утилизацию глюкозы в скелетных мышцах и печени, активируя пути AMPK и Nrf2, одновременно ингибируя печеночный глюконеогенез. SFN может способствовать потемнению белой жировой ткани, увеличению экспрессии термогенных генов, таких как UCP1 и PGC-1, тем самым улучшая метаболические нарушения, связанные с ожирением. У мышей с ожирением, вызванным диетой с высоким содержанием жиров, SFN (0,5 мг/кг/сут) снижал прибавку веса на 30%, а уровень глюкозы в крови натощак – на 25%. SFN снижает апоптоз бета-клеток, индуцированный IL-1 -, ингибируя активацию воспаления NLRP3.
В модели диабета 2 типа SFN (1 мг/кг/сут) может значительно улучшить толерантность к глюкозе и повысить секрецию инсулина. SFN снижает риск атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний за счет антиоксидантного, противовоспалительного и противовоспалительного действия, а также регуляции липидного обмена. SFN может блокировать индуцированную PDGF пролиферацию и миграцию СГМК, предотвращая стеноз сосудов. В модели баллонной травмы местное применение SFN (10 мкМ) может уменьшить толщину неоинтимальной ткани на 50%. SFN усиливает способность к расширению сосудов за счет усиления экспрессии eNOS и продукции NO. Пероральный SFN (3 мг/день) в течение 8 недель может увеличить опосредованную кровотоком вазодилатацию (FMD) на 20% у пациентов с артериальной гипертензией.
L-Сульфорафан редиса в основном содержится в овощах семейства крестоцветных, таких как брокколи и цветная капуста, и является одним из продуктов глюкозинолатов, гидролизуемых мирозиназой в этих растениях. Однако в лаборатории L-сульфорафан обычно получают методами химического синтеза, которые часто имитируют или обходят естественные процессы трансформации в организмах.
Первый путь синтеза: гидролиз на основе аналогов глюкозинолата.
1. Синтез аналогов глюкозинолата:
Во-первых, необходимо синтезировать аналог глюкозинолата, который должен содержать тиоловые группы и глюкозинолатную структуру, необходимые для предшественника L-глюкозинолата.
Этот этап может включать несколько реакций органического синтеза, таких как гликозилирование, тиогенирование и т. д., но конкретные детали реакции различаются в зависимости от структуры соединения.
2. Реакция гидролиза:
В соответствующих условиях (таких как кислая среда, ферментативный катализ и т. д.) синтезированные аналоги глюкозинолата гидролизуются с высвобождением.L-сульфорафан.
Химические уравнения сложно дать напрямую, потому что это сложный процесс биологического моделирования, включающий множество промежуточных продуктов и стадий реакции.
Путь синтеза 2: метод прямого синтеза.
Выберите исходный материал, содержащий соответствующие функциональные группы, например соединения, содержащие галогены (например, хлор, бром) и сложные эфиры карбоновых кислот или спирты.
Реакция тиолирования:
Замените атомы галогена в исходном веществе тиоловыми группами. Обычно для этого требуется использование тиореагентов (таких как тиолы, тиофенолы, тиокарбоксилаты и т. д.) в щелочных условиях.
Предположим, что химическое уравнение:
R-X+NaSH → R-SH+NaX (X=Cl, Br; R=соответствующая алкильная группа)
Внимание: Реальная реакция может потребовать более сложных катализаторов и условий, а выбор тиолирующих реагентов и условий реакции существенно влияет на выход и чистоту продукта.
Окисление тиогрупп до сульфонильных групп (SOCH3) может не потребоваться при прямом синтезе L-сульфорафана, поскольку L-сульфорафан непосредственно не содержит сульфонильные группы. Однако для создания подобных серо-кислородных структур можно рассмотреть возможность использования для окисления таких окислителей, как перекись водорода, надуксусная кислота и т. д.
Предполагая химическое уравнение (примечание: это не этап прямого синтеза L-сульфорафана):
R-SH+Окислитель → R-SOCH3+побочный продукт
Это решающий шаг в синтезе L-сульфорафана. Из-за сложности прямого построения изотиоцианатных групп (NCS) в обычных условиях непрямой синтез может потребовать проведения ряда сложных реакций.
Один из возможных методов состоит в том, чтобы сначала превратить тиогруппы в эфиры тиокарбоновой кислоты или тиоамиды, а затем образовать изотиоцианатные группы посредством специфических реакций преобразования, таких как перегруппировка, элиминирование и т. д.
Предполагая химические уравнения (сильно упрощенные и гипотетические):
R-SH → [серия сложных реакций] → R-NCS
Получение L-сульфорафана высокой-чистоты с помощью соответствующих методов разделения и очистки, таких как дистилляция, кристаллизация, хроматографическое разделение и т. д.
В 1994 году был впервые обнаружен NRF2 — транскрипционный фактор, чувствительный к окислительно-восстановительной реакции в клетках. Активированный Nrf2 играет важную роль в защите клеток, такой как ингибирование канцерогенеза и антиоксидантное действие. Сульфорафан может активировать NRF2, активировать механизм самозащиты человека и осуществить полную активацию линии иммунной защиты организма. В 2016 году профессор Лю Гуанхуэй из Института биофизики Китайской академии наук обнаружил, что антиоксидантный сигнальный путь NRF2 является движущим механизмом синдрома раннего старения, обеспечивая новые цели и стратегии для задержки старения и предотвращения заболеваний, связанных со старением.
Все больше и больше исследований доказывают, что сульфорафан может активировать анти-сигнальный фактор старения Nrf2 в клетках человека, способствовать экспрессии более 200 генов ферментов детоксикации II фазы печени и антиоксидантных ферментов, таких как глутатион-S-трансфераза, каталаза, супероксиддисмутаза, бензохинредуктаза (NQO1), противовоспалительные факторы, а также значительно улучшать детоксикационную функцию печени. Он проявляет сильную антиоксидантную активность (NRF2/ARE на сегодняшний день является наиболее важным путем антиоксидантного стресса) и противовоспалительную активность. Он также может противостоять старению, фотостарению и уменьшать возникновение заболеваний.
В последующих исследованиях было доказано, что сульфорафан является самым мощным активатором генома питательных веществ в защитной системе клеток человека. Эпигенетика говорит нам, что это связано с несбалансированным питанием, чрезмерными или недостаточными физическими упражнениями, плохим образом жизни, курением, употреблением алкоголя, загрязнением окружающей среды, воздействием солнца, радиацией и т. д. Эти факторы в конечном итоге приведут к чрезмерному образованию свободных радикалов в организме человека. Человеческое тело состоит из более чем 60 триллионов клеток, которые могут производить 10 миллиардов свободных радикалов в час, 1 миллион свободных радикалов может вырабатываться при курении сигареты, а 10 миллионов свободных радикалов могут вырабатываться при употреблении в пищу жареной пищи.
Часто задаваемые вопросы
Почему среди многочисленных активаторов Nrf2 сульфорафан считается «биосенсором», а не простым антиоксидантом?
+
-
Он не нейтрализует свободные радикалы напрямую, а скорее «индуцирует» комплексную активацию собственной защитной системы клетки Nrf2 путем модификации специфических остатков цистеина в белке Keap1, инициируя синтез сотен защитных белков, включая антиоксидантные ферменты и детоксифицирующие ферменты. Это интеллектуальный и систематический регулятор адаптации клеток к стрессу.
Действует ли его потенциальная польза для мозга напрямую через гематоэнцефалический-энцефалический барьер или косвенно через ось мозга в кишечнике?
+
-
Существующие данные подтверждают, что косвенные механизмы являются основным механизмом. Он может значительно изменить состав кишечной микробиоты (например, увеличить количество бактерий, продуцирующих бутират) и уменьшить системное воспаление. Сигнальные молекулы, вырабатываемые этими кишечными и системными изменениями, такие как бутират, могут влиять на мозг и оказывать нейропротекторное действие, а доля прямого проникновения через гематоэнцефалический барьер может быть низкой.
Почему он занимает уникальную позицию в исследованиях по профилактике рака, делая упор на «эпигенетическую регуляцию», а не просто на уничтожение клеток?
+
-
Он может ингибировать деацетилазу гистонов (HDAC), ослаблять перепутывание ДНК и способствовать экспрессии генов-супрессоров опухолей. Это «эпигенетическое перепрограммирование» может обратить вспять аномальное эпигенетическое состояние раковых клеток на ранних стадиях формирования, вернув их на путь нормальной дифференцировки, и относится к глубокому и профилактическому вмешательству в регуляцию генов.
горячая этикетка : л-сульфорафан cas 142825-10-3, поставщики, производители, завод, опт, купить, цена, оптом, продажа