Компания Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. является одним из самых опытных производителей и поставщиков средств для инъекций айкара в Китае. Добро пожаловать на оптовую оптовую продажу высококачественных инъекций Aicar на нашем заводе. Доступны хороший сервис и разумные цены.
Айкар инъекциипредставляет собой класс синтетических-проницаемых для клеток аналогов нуклеозидных аналогов с 5-аминоимидазол-4-карбоксамидрибозидом (AICAR) в качестве основного активного ингредиента. AICAR (аразин) также служит ключевым промежуточным метаболитом в пути биосинтеза пуринов de novo в живых организмах. Минуя физиологические энергозатратные процессы, он фармакологически активирует AMPK напрямую, инициируя катаболизм, ингибируя анаболизм и реконструируя клеточный энергетический гомеостаз.
Обладая выдающимися фармакологическими достоинствами, включая высокую целевую эффективность, высокую стабильность и обратимые эффекты, этот препарат стал основным исследовательским инструментом в области регуляции обмена веществ, физиологии физических упражнений, воспалительного иммунитета и тяжелых инфекций, обеспечивая критически важную поддержку для анализа патогенеза связанных заболеваний и открытия новых мишеней для лекарств.
Сертификат подлинности Айкара
Применение в моделях метаболических заболеваний на животных
Метаболические нарушения превратились в широко распространенные хронические заболевания во всем мире, патологически характеризующиеся нарушением метаболизма глюкозы и липидов, резистентностью к инсулину, ожирением и неалкогольной жировой болезнью печени (НАЖБП). Инактивация пути AMPK представляет собой общий основной механизм, лежащий в основе всех типов метаболических заболеваний. Путем целевой активации AMPK,айкар инъекциякомплексно модулирует метаболизм глюкозы и липидов и улучшает чувствительность к инсулину, что делает его наиболее часто используемым агентом положительного вмешательства для проверки метаболических механизмов и оценки фармакодинамической эффективности на животных моделях метаболических заболеваний, таких как мыши и крысы.
В исследованиях на моделях диабета внутрибрюшинное введение продукта мышам с диабетом 2 типа с высоким-диетой-и крысам со спонтанным диабетом значительно повышает уровни фосфорилирования AMPK в скелетных мышцах, печени и жировой ткани, усиливает мембранную транслокацию белка GLUT4, облегчает инсулин-независимый захват глюкозы в скелетных мышцах и подавляет экспрессию ключевых печеночных клеток. глюконеогенные ферменты для снижения выработки эндогенной глюкозы. Он эффективно снижает уровень глюкозы в крови натощак и облегчает нарушение толерантности к глюкозе и резистентность к инсулину.
Многочисленные модельные эксперименты подтверждают, что длительное введение низких-доз заметно снижает уровень гликированного гемоглобина у модельных животных и задерживает функциональное ухудшение -клеток поджелудочной железы, предоставляя прямые фармакологические доказательства для исследования механизмов метаболической регуляции диабета 2 типа.
В моделях ожирения и дислипидемии аразин активирует сигнальную ось AMPK-PGC-1, усиливая биогенез митохондрий и окислительный распад жирных кислот, подавляя активность mTORC1 - основного пути синтеза липидов и уменьшая накопление липидов в печени и белой жировой ткани.
У мышей с ожирением, вызванным -диетой с высоким содержанием жиров-, постоянное вмешательство существенно снижает массу тела, процентное содержание жира в организме, а также уровень триглицеридов и холестерина в сыворотке, уменьшает гипертрофию адипоцитов и эктопическое отложение липидов, а также устраняет системную дислипидемию. Между тем, на животных моделях НАЖБП и метаболического синдрома этот препарат облегчает стеатоз печени, уменьшает воспалительную инфильтрацию в ткани печени и блокирует порочный метаболический цикл, запускаемый липотоксичностью.
Кроме того, в моделях метаболического старения аразин улучшает функцию митохондрий и устраняет нарушения энергетического обмена, замедляя - метаболическую дегенерацию, связанную со старением. Он действует как стабильный и надежный инструмент для исследования механизмов, проверки целевых показателей и скрининга потенциальных лекарств при метаболических нарушениях, а также является незаменимым реагентом для фундаментальных исследований метаболических заболеваний.
Применение в физиологии физических упражнений и исследованиях допинга
Обладая свойством-имитировать физические упражнения, аразин действует как основной исследовательский реагент в области физиологии физических упражнений, а также в качестве основного объекта исследований для контроля и выявления спортивного допинга. В физиологических условиях длительные физические упражнения истощают АТФ и повышают соотношение АМФ/АТФ, активируя АМФК, тем самым вызывая адаптивные изменения к физическим нагрузкам, включая пролиферацию митохондрий, усиление окислительного метаболизма и повышение выносливости. Без физической нагрузки аразин напрямую активирует AMPK фармакологическими средствами и воспроизводит метаболические адаптивные эффекты, вызванные физическими упражнениями, что делает его ключевым инструментом для расшифровки физиологических механизмов регуляции физической активности.
В исследованиях физиологии физических упражнений на животных, краткосрочное-или долгосрочное-воздействие аразином на экспериментальных мышах значительно усиливает экспрессию генов, связанных с окислительным метаболизмом скелетных мышц, способствует дифференцировке медленных-мышечных волокон, ингибирует гипертрофию быстрых-волокон, а также повышает аэробную окислительную способность и выносливость скелетных мышц к физической нагрузке. Исследования показывают, что мыши, получавшие аразин без каких-либо физических упражнений, демонстрируют резкое увеличение максимальной продолжительности упражнений и повышенную выносливость, а также значительное увеличение количества митохондрий в скелетных мышцах и активности оксидазы, что идеально повторяет физиологические результаты длительных-аэробных тренировок. Он создает важную исследовательскую модель, позволяющую различать молекулярные механизмы физиологической регуляции физических упражнений и модуляции фармакологических препаратов.
В исследованиях усталости от физических упражнений и адаптивных механизмовайкар инъекцияэффективно снимает энергетическое истощение и окислительный стресс, вызванный изнурительными физическими упражнениями. Он усиливает окисление жирных кислот и эффективность синтеза АТФ, уменьшая накопление молочной кислоты во время тренировки, отсрочивая наступление усталости и ускоряя восстановление после травм скелетных мышц и восстановление энергетического обмена после-тренировок. Благодаря своей уникальной эффективности,-имитирующей эффективность упражнений, AICAR внесен в список запрещенных веществ,-улучшающих спортивные результаты Всемирным анти-допинговым агентством (ВАДА), которое провело обширные исследования, связанные с допингом.
В исследованиях по обнаружению допинга и контролю исследователи используют модели инъекций на животных, чтобы систематически исследовать фармакокинетические профили in vivo, особенности распределения в тканях и выведения AICAR, идентифицировать его метаболические биомаркеры в крови и моче, а также разрабатывать точные методы обнаружения допинга. Соответствующие исследования дополнительно подтверждают механизм эффективности и взаимосвязь «доза-эффект» аразина в повышении спортивных результатов, проясняют физиологическую основу его незаконного использования, а также обеспечивают научную поддержку для спортивного допинг-контроля и стандартизированных рекомендаций по приему лекарств для спортсменов. Кроме того, этот препарат применяется для исследования и разработки новых таргетных препаратов для повышения выносливости и восстановления усталости от физических упражнений, что открывает новые возможности для точного вмешательства в спортивную медицину.
Применение в моделях воспаления, иммунитета и сепсиса
Путь AMPK служит жизненно важной негативной регуляторной осью системных воспалительных реакций и иммунного гомеостаза. Активируя AMPK, аразин комплексно подавляет чрезмерные воспалительные реакции и модулирует активацию иммунных клеток, демонстрируя большую ценность для применения на животных моделях воспалительного повреждения, иммунных нарушений и тяжелого сепсиса. Он обеспечивает основную экспериментальную поддержку для механистических исследований и разработки стратегии вмешательства при воспалительных заболеваниях и тяжелых инфекциях.
В моделях общего воспаления, включая системное воспаление на мышах, вызванное липополисахаридом (LPS)-, и модели локального воспалительного повреждения тканей, воздействие аразина заметно ингибирует активацию воспалительного сигнального пути NF-κB, подавляет высвобождение про-воспалительных факторов, таких как TNF-, IL-6 и IL-1, усиливает экспрессию противовоспалительных факторов и облегчает воспалительную инфильтрацию тканей и повреждение, вызванное окислительным стрессом. В моделях локального воспаления, включающих воспаление дыхательных путей, кишечника и сосудов, препарат эффективно снимает застой слизистой оболочки, инфильтрацию воспалительных клеток и повреждение тканей, а также блокирует патологическое прогрессирование устойчивого хронического воспаления, обеспечивая надежную модель вмешательства для механистических исследований хронических воспалительных заболеваний.
В исследованиях иммунной регуляции аразин точно модулирует функциональные фенотипы основных иммунных клеток, включая макрофаги, Т-лимфоциты и нейтрофилы. Он ингибирует поляризацию макрофагов в сторону про-воспалительного подтипа М1, одновременно способствуя трансформации в противо-воспалительный подтип М2, чтобы ослабить чрезмерный иммунный ответ макрофагов. Он также уравновешивает субпопуляции Т-клеток, подавляет аберрантную активацию Т-хелперов, усиливает функцию регуляторных Т-клеток, исправляет системную иммунную дисрегуляцию и предотвращает повреждение тканей, вызванное сверхактивными иммунными реакциями.
В моделях аутоиммунного воспаления он эффективно смягчает аутоиммунное-опосредованное повреждение тканей и поддерживает иммунный гомеостаз.
Эффективность вмешательстваайкар инъекцияболее выражен на животных моделях тяжелого сепсиса. Сепсис патологически характеризуется неконтролируемой системной воспалительной реакцией, иммунным параличом и полиорганной дисфункцией, что сопровождается чрезвычайно высоким уровнем смертности. Исследования подтверждают, что предварительное лечение или раннее вмешательство аразином у мышей с сепсисом глубоко подавляет системный воспалительный шторм, резко снижает уровни провоспалительных факторов в сыворотке и облегчает воспалительное повреждение, окислительный стресс и апоптоз клеток в жизненно важных органах, включая сердце, легкие, печень и почки.
Кроме того, препарат улучшает иммуносупрессию, вызванную сепсисом-, восстанавливает способность системного иммунного клиренса, снижает смертность модельных животных и задерживает возникновение и прогрессирование синдрома полиорганной дисфункции (СПОД). В настоящее время аразин стал основным инструментом для анализа воспалительных и иммунных механизмов сепсиса и скрининга целей вмешательства при тяжелом воспалении, предлагая важные экспериментальные данные для разработки адъювантной терапии тяжелых клинических инфекций.
Применение в моделях фиброзных заболеваний in vivo
Благодаря своей целевой активности по активации AMPK-аразин эффективно препятствует патологическому прогрессированию мульти-органного фиброза. В настоящее время он широко используется в исследованиях in vivo на животных моделях заболеваний печени, легких, миокарда и других фиброзных заболеваний, служа жизненно важным реагентом для проверки анти-фиброзных механизмов и скрининга потенциальных лекарств.
Основная патология фиброза органов состоит из аберрантной активации фибробластов, пролиферации миофибробластов и избыточного отложения внеклеточного матрикса, что сопровождается стойким воспалением низкой-степени и метаболическими нарушениями. Подавление пути AMPK действует как критический триггер прогрессирования фиброза.
В моделях фиброза печени у мышей,-индуцированных четыреххлористым углеродом, моделях фиброза легких, вызванных блеомицином-, и моделях фиброза после-ишемии миокарда, воздействие аразина in vivo заметно активирует передачу сигналов AMPK в тканях, ингибирует активацию канонического про-фибротического пути TGF- /Smad, подавляет аномальную экспрессию белков матрикса, таких как коллаген I и коллаген III и уменьшает отложение коллагена в тканях.
Между тем, он подавляет трансформацию фибробластов в миофибробласты и облегчает ремоделирование тканей органов и функциональный склероз. Кроме того, подавляя локальную хроническую воспалительную инфильтрацию и улучшая нарушенный энергетический обмен в тканях, он разрывает порочный воспалительный-фиброзный цикл и смягчает патологическое повреждение органов. Этот препарат обеспечивает стабильную и надежную модель вмешательства in vivo для расшифровки молекулярного патогенеза фиброза и проверки целевых анти-фиброзных эффектов активации AMPK.
Основным сырьем продукта является 5-аминоимидазол-4-карбоксамид рибозид (AICAR). Его синтетические пути в основном делятся на химический синтез и микробную ферментацию. Химический синтез доминирует в промышленном производстве и производстве препаратов, дополненный процессами биологической очистки, что позволяет эффективно производить высокочистое сырье AICAR, подходящее для обработки инъекционных препаратов.
Маршрут химического синтеза
В химическом синтезе инозин используется в качестве исходного материала для завершения строительства и модификации скелета посредством множества контролируемых химических реакций, характеризующихся мягкими общими условиями реакции и высокой чистотой продукта.
Во-первых, ацетон используется для защиты гидроксильных групп рибозы инозина, чтобы избежать повреждения гидроксила в последующих реакциях. Затем щелочной гидролиз реконструирует каркас пуринового кольца, превращая исходное пуриновое ядро в характерный имидазол-4-карбоксамидный каркас с образованием неочищенных промежуточных продуктов AICAR.
Последующая оптимизация структуры осуществляется путем сочетания с дибензил аспартатом и фосфорилирования с тетрабензилпирофосфатом. Наконец, каталитический гидрогенолиз удаляет защитные группы для получения мономера AICAR высокой-чистоты.
Маршрут микробной ферментации
Путь микробной ферментации зависит от путей микробного метаболизма пуринов. Сконструированные штаммы модифицированных дрожжей и Escherichia coli культивируются в оптимизированных питательных средах, содержащих низкие концентрации алкановых кислот.
Путь биосинтеза пуринов de novo микроорганизмов регулируется так, чтобы способствовать превращению SAICAR в AICAR посредством элиминации фумарата. Выход продукта повышается за счет контроля таких параметров, как температура ферментации и концентрация остаточного сахара. Ферментационный бульон подвергают удалению примесей центрифугированием, фильтрационной очисткой, кристаллизацией и сушкой с получением очищенного порошка AICAR.
Часто задаваемые вопросы
Каковы долгосрочные-эффекты аразина?
+
-
Длительное-применение аразина вызывало значительноеснижение уровня инсулина и глюкозы в плазме натощакв этой животной модели резистентности к инсулину. Эти изменения сопровождались нормализацией толерантности к глюкозе по сравнению с не-инсулин-худыми животными.
Чем аразин отличается от физических упражнений?
+
-
Введение аразина в состоянии покоя, естественно, отличается от приема при физической нагрузке, посколькунет мышечного сокращения и нет значительного увеличения кровотока или потребления кислорода, которые происходят во время тренировки/сокращения. Однако оба варианта приводят к изменениям в мышцах, которые сигнализируют о дефиците энергии.
горячая этикетка : Айкар инъекция, поставщики, производители, фабрика, опт, купить, цена, оптом, продажа