Апелин-13 Сироп

Ключевой целью защиты почек Апелина-13 является сильный, безопасный и мягкий диурез. В отличие от традиционных диуретиков (таких как фуросемид и гидрохлоротиазид), он не вызывает нарушений электролитного баланса, не оказывает ототоксичности, не вызывает лекарственной устойчивости и не активирует РААС. Он может способствовать выведению натрия/калия, увеличивать объем мочи, уменьшать задержку воды и натрия, а также точно регулировать водно-солевой баланс, объемную нагрузку и отечный статус почек, ингибируя высвобождение антидиуретического гормона (АДГ) из гипоталамуса, блокируя водный канал AQP2 в коллекторе, и является идеальным диуретиком при нефротических отеках, отеках при сердечной недостаточности, гипертонической перегрузке объемом и задержке воды и натрия при ХБП.

Центральное торможение высвобождения АДГ (основной диуретический механизм): Апелин-13 действует на супраоптическое ядро ​​гипоталамуса/паравентрикулярное ядро ​​через гематоэнцефалический барьер, угнетая синтез и высвобождение АДГ (вазопрессина), снижая уровень циркулирующего АДГ на 40-60%, уменьшая реабсорбцию воды в собирательных трубочках, увеличивая выведение свободной воды и оказывая диуретический эффект.

Блокирование водного канала AQP2 в собирательных трубочках почек. В основных клетках собирательных трубочек почек апелин-13 противодействует АДГ-индуцированной транслокации водных каналов AQP2 на апикальную мембрану, ингибирует экспрессию AQP2, уменьшает количество водных каналов, блокирует реабсорбцию молекул воды из просвета в клетку, увеличивает содержание воды в моче и увеличивает диурез.
Способствуют выведению натрия/калия (диурез натрия): активируют Na ⁺/K ⁺ - АТФазу в эпителиальных клетках почечных канальцев и способствуют выведению ионов натрия и калия в почечных канальцах;

В то же время он ингибирует симпортер хлорида натрия (NCC) и водородообменник натрия (NHE3), снижает реабсорбцию натрия, увеличивает скорость выведения натрия с мочой на 30–40%, вызывает натрийуретический диурез и снижает задержку воды и натрия.
Улучшение медуллярного осмотического градиента почек: увеличение медуллярного кровотока, разбавление медуллярной гипертонической среды, уменьшение разницы осмотического давления между собирательными трубочками и медуллярным интерстицием, уменьшение пассивной реабсорбции воды, содействие разжижению мочи и увеличению объема мочи.

Блокирование водного канала AQP2 в собирательных трубочках почек. В основных клетках собирательных трубочек почек апелин-13 противодействует АДГ-индуцированной транслокации водных каналов AQP2 на апикальную мембрану, ингибирует экспрессию AQP2, уменьшает количество водных каналов, блокирует реабсорбцию молекул воды из просвета в клетку, увеличивает содержание воды в моче и увеличивает диурез.
Способствуют выведению натрия/калия (диурез натрия): активируют Na ⁺/K ⁺ - АТФазу в эпителиальных клетках почечных канальцев и способствуют выведению ионов натрия и калия в почечных канальцах;

В то же время он ингибирует симпортер хлорида натрия (NCC) и водородообменник натрия (NHE3), снижает реабсорбцию натрия, увеличивает скорость выведения натрия с мочой на 30–40%, вызывает натрийуретический диурез и снижает задержку воды и натрия.
Улучшение медуллярного осмотического градиента почек: увеличение медуллярного кровотока, разбавление медуллярной гипертонической среды, уменьшение разницы осмотического давления между собирательными трубочками и медуллярным интерстицием, уменьшение пассивной реабсорбции воды, содействие разжижению мочи и увеличению объема мочи.

Ингибирование РААС во избежание активации после диуреза: диурез одновременно ингибирует ренин Анг II, секрецию альдостерона позволяет избежать активации РААС, электролитного дисбаланса, восстановления артериального давления и лекарственной устойчивости, вызванной традиционными диуретиками, поддерживая стабильные и безопасные диуретические эффекты.
Значительное увеличение диуреза: у здоровых людей диурез увеличивается на 30-50%, а у пациентов с почечным отеком диурез увеличивается на 40-60%, что быстро облегчает олигурию и анурию.

Уменьшение задержки воды и натрия: скорость выведения натрия с мочой увеличивалась на 30 – 40%, уменьшалось содержание натрия в организме, уменьшался объем крови, уменьшалась объемная нагрузка, уменьшались отеки при заболеваниях почек, сердечной недостаточности, отеках нижних конечностей, асците.
Стабильный электролитный баланс: умеренный диурез, отсутствие избыточной экскреции калия, магния и кальция, исключение гипокалиемии, гипомагниемии и гипокальциемии, отсутствие необходимости в дополнительном назначении калия, высокая безопасность.

Апелин-13 СиропОсновной целью защиты почек является эффективное и целенаправленное снижение содержания белка в моче. Направленный на протеинурию, вызванную повреждением барьера клубочковой фильтрации, истончением базальной мембраны, апоптозом подоцитов, повреждением эндотелия, мезангиальной пролиферацией, микроальбуминурией и массивной протеинурией, он является ключевой терапевтической мишенью при диабетической нефропатии, гипертоническом поражении почек, IgA-нефропатии, нефротическом синдроме и протеинурии ХБП путем восстановления эндотелия клубочка/подоцитов, укрепления базальной мембраны, уменьшение мезангиальной пролиферации, уменьшение проницаемости фильтрационной мембраны и уменьшение утечки альбумина, значительное снижение уровня белка в моче, замедление гломерулярного склероза и защита функции почек.

Восстановление эндотелия клубочков и усиление барьера: активируют APJ-рецепторы в эндотелиальных клетках клубочков, способствуют восстановлению эндотелия и уменьшают повреждение эндотелия и апоптоз; Повышение регуляции экспрессии VE-кадгерина и белка плотных соединений ZO-1, усиление соединений эндотелиальных клеток и снижение проницаемости эндотелия; Подавляет генерацию АФК в эндотелиальных клетках, снимает окислительный стресс, защищает функцию эндотелиальных митохондрий, восстанавливает гломерулярный эндотелиальный барьер и уменьшает утечку белка.

Защита клеток стопы и ингибирование апоптоза: способствуют пролиферации клеток стопы, восстанавливают поврежденные отростки стопы и поддерживают статус слияния отростков стопы; Ингибировать пути апоптоза подоцитов (каспаза-3, каспаза-9) и уменьшать апоптоз и отторжение подоцитов; Повышает экспрессию белков поровой мембраны подоцитов (нефрина, подоцина), укрепляет барьер поровой мембраны и уменьшает прохождение альбумина.
Восстановление и утолщение базальной мембраны клубочков: способствуют синтезу коллагена IV типа и ламинина в базальной мембране, восстанавливают истончение/разрыв базальной мембраны и увеличивают толщину базальной мембраны;

Ингибируют активность матриксных металлопротеиназ (ММП-2, ММП-9), уменьшают деградацию базальной мембраны, поддерживают целостность базальной мембраны, уменьшают проницаемость базальной мембраны и предотвращают утечку крупномолекулярных белков.
Ингибирование пролиферации мезангиальных клеток и сокращение матрикса: ингибирует пролиферацию, миграцию и активацию гломерулярных мезангиальных клеток; Уменьшают отложение мезангиального матрикса (коллагена, фибронектина), облегчают мезангиальную пролиферацию и расширяют просвет капилляров клубочков; Подавляет высвобождение воспалительных цитокинов из мезангиальных клеток, облегчает воспаление клубочков и замедляет мезангиальный склероз.

Точная настройка скорости клубочковой фильтрации (СКФ) снижает утечку белка: слегка снижает СКФ (около 10%) у пациентов с ХБП, снижает статус гиперфильтрации, снижает клубочковое капиллярное давление, снижает фильтрационный стимул альбумина и снижает экскрецию белка с мочой; Не оказывает влияния на СКФ у здоровых людей и является высокобезопасным.
Значительно снизилось содержание белка в моче: экскреция белка с мочой у пациентов с ХБП снизилась на 25% (p<0.01) * *, urinary microalbumin in diabetes nephropathy patients decreased by * * 40 – 60% * *, * * massive proteinuria (>3,5 г/24 часа) можно снизить до уровня ниже 1 г/24 часа.

Восстановление барьера клубочковой фильтрации: четырехкратное восстановление эндотелия, подоцитов, базальной мембраны и брыжейки, восстановление целостности барьера, уменьшение проницаемости и предотвращение утечки альбумина.
Замедленный гломерулосклероз: уменьшает мезангиальную пролиферацию, отложение матрикса, отторжение подоцитов, повреждение эндотелия, задерживает клубочковый фиброз, процесс склероза и защищает функцию почек.

Раннее вмешательство при диабетической нефропатии: значительно снижает микроальбуминурию, блокирует раннее повреждение клубочков и замедляет прогрессирование диабетической нефропатии от микроальбуминурии до массивной альбуминурии и почечной недостаточности.
Адъювантное лечение нефротического синдрома: уменьшение значительной протеинурии, облегчение гипоальбуминемии, уменьшение отеков, снижение дозы гормонов/иммунодепрессантов и уменьшение побочных эффектов.

Функциональные препараты: сироп мочевого белка, раствор для перорального восстановления клубочков, препарат для улучшения микроальбуминурии, регулятор протеинурии ХБП;
Товары для здоровья: капсулы для подавления протеинурии, порошок для укрепления клубочкового барьера, пищевые добавки при нефротическом синдроме;
Применимая популяция: пациенты с микроальбуминурией и диабетической нефропатией, пациенты с протеинурией и гипертоническим поражением почек, пациенты с протеинурией и IgA-нефропатией, пациенты с большой протеинурией и нефротическим синдромом и пациенты с протеинурией ХБП 1-4 степени.