SR9009 Инъекционный (стенаболический)относится к введению SR9009 экспериментальным животным или субъектам исследования в форме инъекции. По сравнению с пероральным введением, инъекция может быстрее достичь пиковой концентрации препарата в крови, но также может увеличить риск местного раздражения и инфекции. При применении следует строго контролировать дозировку и частоту применения. Чрезмерное употребление может привести к серьезным побочным эффектам и рискам для здоровья. При проведении научно-исследовательских экспериментов по данной инъекции должен быть обоснованно составлен план эксперимента, включающий постановку контрольной группы, определение размера выборки, выбор показателей наблюдения и т.д. При этом должны соблюдаться этические нормы и принципы защиты животных. К данной инъекции предъявляются строгие требования к условиям хранения и транспортировки.
 |
 |
Стенаболический сертификат подлинности
Исследование на модели специального заболевания
SR9009 Инъекцияпревращается в инъекционную форму REV-ERB / агониста SR9009, которая имеет важное прикладное значение при изучении моделей особых заболеваний. Ниже приводится введение в его применение на моделях особых заболеваний, таких как ишемия миокарда-реперфузионное повреждение при диабете 2 типа, остеоартрит, когнитивные нарушения, связанные с лишением сна, и повреждение пигментного эпителия сетчатки.
Применение в моделях ишемии-реперфузионного повреждения миокарда при сахарном диабете 2 типа
Предыстория и цель исследования
У больных сахарным диабетом 2 типа часто наблюдаются сердечно-сосудистые осложнения, а ишемическое-реперфузионное повреждение миокарда является у них частым и серьезным патологическим процессом. SR9009, как агонист REV-ERB, изучался для облегчения ишемии-реперфузионного повреждения миокарда у крыс с диабетом 2 типа. Цель состоит в том, чтобы оценить роль SR9009 в этой модели заболевания и его потенциальный механизм регуляции ферроптоза.
Экспериментальный метод
Для эксперимента были выбраны здоровые самцы крыс SD класса SPF-. Крысиную модель диабета 2 типа создавали путем внутрибрюшинной инъекции стрептозотоцинового - цитратного буфера. После успешного моделирования модель ишемии-реперфузионного повреждения миокарда крысы была подготовлена путем перевязки передней нисходящей ветви левой коронарной артерии.
Экспериментальные группы включают группу диабетической ложной операции, группу диабетической ишемии миокарда-реперфузии, группу диабетической ишемии миокарда-реперфузии + группу SR9009 и т. д. Группе SR9009 внутрибрюшинно вводили SR9009 6 за несколько часов до ишемии.
Экспериментальные результаты и выводы
По сравнению с группой диабетической ишемии миокарда-реперфузии в группе SR9009 снижалась концентрация сывороточного миокардиального тропонина I, содержание миокардиального Fe²⁺ и MDA, повышалась активность СОД, снижалась экспрессия REV-ERB, повышалась экспрессия SLC7A11 и GPX4, а также Площадь инфаркта уменьшилась.
Это указывает на то, что предварительное лечение агонистом ReREV ERB SR9009 часового гена может облегчить ишемическое-реперфузионное повреждение миокарда у крыс с диабетом 2 типа и тесно связано с ферроптозом, вызванным нарушениями антиоксидантной системы оси SLC7A11/GPX4.
Применение в сердечно-сосудистой сфере: воздействие на ритм и воспаление для блокировки каскада повреждений
SR9009 модулирует гены циркадных часов, активируя Rev-Erb, подавляя воспаление и окислительный стресс, демонстрируя защитный потенциал в таких сценариях, как ишемия миокарда,-реперфузионное повреждение, ремоделирование после-инфаркта миокарда и вирусный миокардит.
1. Ишемия-реперфузионное повреждение миокарда (ИМ/Р) и профилактика сердечной недостаточности.
Основной механизм: ингибирование активации воспалительной сомы NLRP3 миокарда, уменьшение высвобождения провоспалительных факторов, таких как IL-1, уменьшение инфильтрации нейтрофилов и макрофагов, защита функции фибробластов миокарда и смягчение расширения инфаркта и фиброза PMC.
Доказательства исследования: на мышиной модели перевязки и реперфузии коронарной артерии однократное введение после-реперфузии значительно снижало уровни мРНК и белка Nlrp3, уменьшало воспалительные факторы, заметно улучшало долгосрочную-сердечную функцию в течение 1 дня лечения, а также подавляло дилатацию желудочков и возникновение сердечной недостаточности. Защитный эффект исчез после нокаута гена Rev-Erb, что подтверждает целевую специфичность ПМК.
Прикладная ценность: он обеспечивает новый подход к терапии «временного окна» при реперфузионном повреждении после экстренного ЧКВ, при котором кратковременное-вмешательство может блокировать воспалительный каскад и снизить риск долгосрочной-сердечной недостаточности ПМК.
2. Ремоделирование и восстановление миокарда после инфаркта миокарда.
Основной механизм: снижение регуляции матриксной металлопротеиназы (MMP-9), уменьшение деградации внеклеточного матрикса, ингибирование отложения коллагена в зоне инфаркта и истончение стенки желудочка; способствуют поляризации макрофагов М2, ускоряют заживление травм.
Данные исследований: в моделях инфаркта миокарда SR9009 снижает экспрессию MMP-9 в пограничной зоне инфаркта, уменьшает инфильтрацию нейтрофилов CD45+CD11b+Ly6G+, улучшает показатели выживаемости миокарда и увеличивает фракцию выброса левого желудочка (ФВЛЖ) и фракцию укорочения (ФС).
Направление применения: в качестве стратегии-кандидата для дополнительной терапии после-инфаркта миокарда, используемой в сочетании с антиагрегантами и статинами для уменьшения неблагоприятного ремоделирования.
3. Защита от вирусного миокардита.
Основной механизм: облегчение воспаления миокарда путем ингибирования пути TLR4/NF-κB, уменьшения окислительного стресса, связанного с репликацией вируса-, и защиты митохондриальной функции в кардиомиоцитах.
Доказательства исследования: на модели миокардита вируса Коксаки B3 (CVB3) у мышей SR9009 снижал уровни тропонина I (cTnI) и CK-MB в сыворотке, уменьшал воспалительную инфильтрацию и некротические области в ткани миокарда и улучшал сердечную функцию.
Значимость применения: он обеспечивает новую мишень для противо-воспалительной защиты и защиты миокарда при вирусном миокардите, особенно подходит для иммуномодуляции в тяжелых случаях.
Применение в моделях остеоартрита
1. Предыстория и цель исследования.
Остеоартрит — распространенное хроническое заболевание суставов, проявляющееся в основном болью в суставах, скованностью, ограничением движений, деформацией суставов и т. д., серьезно угрожающее качеству жизни людей среднего-возраста и пожилого возраста.
ЛипосомаSR9009 впрыскбыл изучен для лечения остеоартрита с целью замедлить деградацию внеклеточного матрикса суставных хондроцитов у мышей с остеоартритом, ингибировать гипертрофию, разложение и апоптоз хондроцитов, а также облегчить повреждение и воспаление суставного хряща.
2. Экспериментальный метод
Липосому SR9009 получали путем эмульгирования и ультразвука. Бислой, образованный лецитином, использовался в качестве носителя для загрузки молекулы SR9009. В качестве подопытных мышей C57/BL6 индуцировали у мышей модель остеоартрита методом нестабильности мениска. На второй неделе после получения модели липосому SR9009 вводили в суставную полость один раз в неделю в течение 6 недель подряд.
3.Результаты экспериментов и выводы.
Морфологические изменения суставного хряща у мышей оценивали с использованием системы оценки OARSI и анализировали экспрессию иммуногистохимических-маркеров хряща и факторов, связанных с воспалением-.
Результаты показали, что липосома SR9009 может замедлять деградацию внеклеточного матрикса суставных хондроцитов у мышей с остеоартритом, ингибировать гипертрофию, разложение и апоптоз хондроцитов, эффективно облегчать повреждение и воспаление суставного хряща у мышей с остеоартритом и имеет широкие перспективы применения.
Применение в моделях когнитивных нарушений, связанных с лишением сна
Лапаротомия у крыс с моделями депривации сна с острым быстрым движением глаз (REM) может привести к ухудшению рабочей памяти гиппокампа, что может быть связано со снижением экспрессии REV-ERB и BMAL1 в гиппокампе и усилением воспалительной реакции. SR9009 изучался с целью изучения его защитного эффекта на рабочую память гиппокампа у крыс с моделью острой депривации быстрого сна после лапаротомии и его возможного механизма.
2. Экспериментальный метод
Девяносто крыс SD были случайным образом разделены на контрольную группу, группу лишения сна, группу диагностической лапаротомной хирургии, группу депривации сна + диагностической хирургии лапаротомии и группу депривации сна + диагностической лапаротомной хирургии + SR9009. В группе депривации сна + лапаротомии + SR9009 крысам давали депривацию быстрого сна в течение 96 часов, а затем подвергали лапаротомии.
Со дня операции и до пятого дня после операции каждый день внутрибрюшинно вводили 100 мг/кг SR9009. Соответствующие показатели выявляли с помощью таких методов, как поведенческие эксперименты, эксперименты по вестерн-блоттингу, эксперименты по иммуноферментному -связанному иммуносорбентному анализу (ELISA) и иммунофлуоресцентному окрашиванию.
С 1-го по 5-е сутки после операции проводили позиционную тренировку освоения космоса для регистрации латентного периода позиционирования крыс. На 5-й день после операции был проведен эксперимент по исследованию космического пространства с целью регистрации количества раз, когда крысы пересекали исходное положение платформы. Результаты показали, что латентный период освобождения в группе депривация сна + исследовательская лапаротомия + SR9009 был короче, чем в группе депривация сна + исследовательская лапаротомия, а количество пересечений исходного положения платформы увеличилось. Между тем, SR9009 может снижать уровни воспалительных факторов интерлейкина (IL)-1 и IL-6 в гиппокампе, увеличивать количество нейронов в области гиппокампа и ослаблять активацию астроцитов. Это указывает на то, что использование SR9009 может уменьшить ухудшение рабочей памяти гиппокампа у крыс с моделью острой депривации быстрого сна после лапаротомии.
Применение в модели повреждения пигментного эпителия сетчатки
Атрофия пигментного эпителия сетчатки (ПЭС) является основным проявлением сухой возрастной макулярной дегенерации (ВМД), часто приводящей к слепоте у пожилых людей. Окислительный стресс является одним из основных факторов, приводящих к повреждению РПЭ.SR9009 впрыск, как агонист REV-ERB, был изучен на предмет защиты пигментного эпителия сетчатки от повреждения, что является потенциальной мишенью для разработки методов лечения сухой ВМД.
2. Экспериментальный метод
Были выбраны мыши с дефицитом REV-ERB - (Rev-erb ⁻/⁻), контрольные группы дикого- типа (WT) и мыши C57BL/6J. Мышиную модель повреждения РПЭ вызывали внутривенной инъекцией йодата натрия (NaIO₃). После инъекции NaIO3 мышам C57BL/6J вводили внутрибрюшинную инъекцию SR9009 или растворителя соответственно.
Соответствующие индикаторы были обнаружены с помощью таких методов, как визуализация глазного дна, оптическая когерентная томография (ОКТ), иммуногистохимическое окрашивание, анализ экспрессии РНК и белков, а также анализ иммунопреципитации хроматина (ChIP).
Визуализация глазного дна и результаты ОКТ показали, что после инъекции NaIO₃ мышам Rev-erb ⁻/⁻ площадь повреждения РПЭ была больше, а нарушение структуры слоя сетчатки было более выраженным. У мышей C57BL/6J, получавших SR9009, площадь повреждения РПЭ значительно уменьшалась, а количество апоптотических клеток РПЭ уменьшалось. Между тем, SR9009 может увеличивать экспрессию РНК и белков антиоксидантных генов (таких как Nrf2, SOD1 и SOD2). Эксперимент ChIP идентифицировал Nrf2 как прямую мишень транскрипции REV-ERB. Это указывает на то, что REV-ERB регулирует повреждение РПЭ путем регулирования Nrf2, а SR9009 может защищать РПЭ от окислительного повреждения, что, как ожидается, станет потенциальным препаратом для лечения сухой ВМД.
Потенциальная ценность приложения стимулирует разработку
В области метаболических заболеваний
В исследованиях метаболических заболеваний, таких как ожирение и диабет 2 типа, SR9009 продемонстрировал способность регулировать липидный обмен и метаболизм глюкозы, что может снизить уровень холестерина и триглицеридов в крови, уменьшить накопление жира и улучшить чувствительность к инсулину.
Эти эффекты открывают новые идеи для лечения метаболических заболеваний. Ожидается, что по мере углубления исследований, если их безопасность и эффективность будут проверены в организме человека, они станут новым типом лекарств для лечения метаболических заболеваний.
В области сердечно-сосудистых заболеваний
Исследования показали, что SR9009 может облегчить ишемическое-реперфузионное повреждение миокарда у крыс с диабетом 2 типа за счет усиления-регулирования оси SLC7A11/GPX4 для ограничения ферроптоза, тем самым защищая клетки миокарда. Это открывает новые потенциальные цели для лечения сердечно-сосудистых заболеваний.
В области спортивной науки
В экспериментах на животных SR9009 может повысить выносливость животных к физической нагрузке, увеличить количество и активность митохондрий и тем самым улучшить эффективность производства энергии клетками.
Это дает новые идеи для тренировок и улучшения результатов спортсменов, но следует обратить внимание на вопросы законности и безопасности. Если его применение в области спортивной науки будет дополнительно изучено на основе предпосылок законности и соответствия, это окажет положительное влияние на подготовку и реабилитацию спортсменов.
Текущий прогресс исследований обеспечивает поддержку
Научно-исследовательские эксперименты продолжают углубляться
В настоящее время sr9009 имеет определенную исследовательскую базу в области научных исследований. Посредством экспериментов на животных исследователи продолжают изучать механизм его действия в регуляции биологических часов, метаболизма, воспаления и других аспектов, а также эффект его применения на различных моделях заболеваний.
Эти исследования обеспечивают важную теоретическую основу и экспериментальные данные для дальнейшей разработки sr9009.
Потенциальные исследования медицинского применения
Некоторые исследования начали фокусироваться на ценности SR9009 для потенциального медицинского применения, такого как лечение метаболического синдрома, диабета 2 типа, ожирения и сердечно-сосудистых заболеваний и т. д. Хотя в настоящее время эти исследования все еще находятся на экспериментальной стадии, с постоянным развитием исследований ожидается, что они предоставят больше доказательств для клинического применения SR9009.
Необходимо преодолевать риски и проблемы
Безопасность неизвестна
Безопасность и эффективность SR9009 у людей полностью не проверены. Длительное-или чрезмерное использование может привести к неизвестным побочным эффектам и рискам для здоровья, например, повлиять на эндокринную систему, сердечно-сосудистую систему и т. д. Это ограничивает его продвижение в клиническом применении, и необходимы дальнейшие исследования для оценки его безопасности.
Риск незаконного использования
В настоящее время SR9009 запрещено использовать для клинического лечения людей или в других не-исследовательских целях, но все еще существуют недобросовестные торговцы, незаконно продающие его в качестве пищевой добавки или средства для повышения работоспособности. Такое незаконное использование не только нарушает законы и правила, но также может нанести серьезный вред здоровью пользователей, что отразится на репутации и развитии SR9009.
Высокие требования к хранению и транспортировке.
SR9009 впрыскпредъявляет строгие требования к условиям хранения и транспортирования. Его необходимо хранить при низкой температуре (-20 градусов), чтобы сохранить его активность. Во время транспортировки следует принимать такие меры, как амортизация ударов и предотвращение попадания влаги, чтобы предотвратить повреждение или порчу продукта. Это увеличивает стоимость и сложность его применения и продвижения.
Часто задаваемые вопросы
Какая от этого польза?
+
-
Эксперименты на животных показали, что он оказывает различные эффекты, в том числеснижение массы тела, снижение уровня холестерина, триглицеридов и липопротеинов низкой-плотности, улучшение регуляции сна и бодрствования, уменьшение беспокойства, уменьшение воспалений и улучшение функции сердца.
Наращивает ли он мышцы?
+
-
Хотяэто не связано напрямую с ростом мышц, его способность повышать выносливость играет решающую роль в исследованиях мышечной деятельности. Повышая выносливость, он позволяет испытуемым выдерживать физическую нагрузку в течение более длительных периодов времени, косвенно поддерживая развитие мышечной массы.
Что он делает с тестостероном?
+
-
Более того, он, агонист NR1D1,увеличение производства тестостерона в клетках TM3 за счет повышенной экспрессии стероидогенных генов(StAR, Cyp11a1 и Hsd17b3). И наоборот, нокдаун Nr1d1 ингибировал накопление тестостерона и ослаблял экспрессию стероидогенных генов.
Влияет ли это на сон?
+
-
Эти исследования показывают, что он и другие синтетические агонисты REV-ERBможет изменить циркадный ритм у грызунов (и, вероятно, сделает это у людей), что влияет на сон, проблемы с обменом веществ и потенциально проблемы с психическим здоровьем.
горячая этикетка : sr9009 инъекция, поставщики, производители, фабрика, опт, купить, цена, оптом, продажа