Компания Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. является одним из самых опытных производителей и поставщиков инъекционных препаратов актина (1-39) в Китае. Добро пожаловать на оптовую продажу высококачественных инъекций актина (1-39), которые продаются на нашем заводе. Доступны хороший сервис и разумные цены.
АКТГ( 1-39) Инъекцияпредставляет собой инъекционную форму линейного пептидного гормона, состоящего из 39 аминокислот. В настоящее время это единственная одобренная внутри страны инъекционная форма АКТГ в Китае, широко используемая в клинической диагностике и лечении, особенно при оценке функции коры надпочечников.
Он может способствовать транспорту холестерина, активировать белок StAR (острый регулятор стероидогенеза) и транспортировать холестерин от внешней мембраны к внутренней мембране митохондрий, что является лимитирующей стадией синтеза стероидных гормонов; Он также может повышать экспрессию синтетических ферментов, способствовать транскрипции и активности ключевых ферментов, таких как CYP11A1 (лиаза боковой цепи холестерина), CYP17A1, CYP21A2 и т. д.; Одновременно способствует секреции глюкокортикоидов, что в конечном итоге приводит к массовому синтезу и высвобождению кортизола (у людей) или кортикостерона (у грызунов).
Наша форма продукта
АКТГ(1-39) Сертификат подлинности
 |
||
| Сертификат анализа | ||
| Составное имя | Адренокортикотропный гормон/АКТГ( 1-39) | |
| Оценка | Фармацевтический сорт | |
| Номер КАС. | 9061-27-2 | |
| Количество | 60g | |
| Стандарт упаковки | Полиэтиленовый пакет+мешок из алюминиевой фольги | |
| Производитель | Шэньси BLOOM TECH Co., Ltd. | |
| Лот №. | 202601090063 | |
| МФГ | 9 января 2026 г. | |
| Опыт | 8 января 2029 г. | |
| Элемент | Корпоративный стандарт | Результат анализа |
| Появление | Белый или почти белый порошок | Соответствует |
| Содержание воды | Меньше или равно 5,0% | 0.55% |
| Потери при высыхании | Меньше или равно 1,0% | 0.43% |
| Тяжелые металлы | Pb Меньше или равно 0,5 ppm | N.D. |
| Как Меньше или равно 0,5 ppm | N.D. | |
| Hg Меньше или равно 0,5 ppm | N.D. | |
| Cd Меньше или равно 0,5 ppm | N.D. | |
| Чистота (ВЭЖХ) | Больше или равно 99,0% | 99.98% |
| Одиночная примесь | <0.8% | 0.52% |
| Общее количество микроорганизмов | Меньше или равно 750 КОЕ/г | 170 |
| кишечная палочка | Меньше или равно 2MPN/г | N.D. |
| Сальмонелла | N.D. | N.D. |
| Этанол (от GC) | Меньше или равно 5000 ppm | 400 страниц в минуту |
| Хранилище | Хранить в закрытом, темном и сухом месте при температуре ниже -20 градусов. | |
|
|
||
АКТГ( 1-39) Инъекцияявляется основным регуляторным фактором гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси (HPA). Его основная физиологическая функция заключается в активации синтеза и высвобождения глюкокортикоидов в коре надпочечников, опосредовании реакции организма на стресс и выполнении множества функций, независимых от кортизола, таких как иммунная регуляция, нейропротекция, метаболическая регуляция, водно-солевой баланс и метаболизм пигментов. Он проходит через весь процесс эмбрионального развития до старения и является ключевой молекулой в поддержании эндокринного гомеостаза, адаптации к стрессу и координации многочисленных системных функций в организме.
Регуляторное влияние АКТГ (1-39) на водно-солевой баланс
Водно-солевой баланс является основой поддержания осмотического давления клеток, объема крови, электролитного гомеостаза и стабильности внутренней среды. АКТГ (1-39) точно регулирует транспорт и метаболизм натрия, калия и воды посредством непрямой регуляции, опосредованной альдостероном, и прямого действия на почечные рецепторы, а также сотрудничает с РААС, антидиуретическим гормоном (АДГ) и другими препаратами для создания сети регуляции водно-солевого обмена.
Регуляция метаболизма натрия: динамический баланс между реабсорбцией и выведением натрия
Натрий является основным катионом внеклеточной жидкости, а концентрация натрия в крови и баланс натрия напрямую определяют объем крови и осмотическое давление. АКТГ (1-39) регулирует метаболизм натрия в двух направлениях, регулируя секрецию альдостерона и непосредственно воздействуя на почечные канальцы.
Косвенная регуляция: способствует синтезу и секреции альдостерона, усиливает реабсорбцию натрия.
АКТГ (1-39) может слегка стимулировать синтез и секрецию альдостерона в клубочковой зоне коры надпочечников. Хотя этот эффект слабее, чем у РААС, он имеет важное регуляторное значение при физиологических и стрессовых состояниях.
Молекулярный механизм: АКТГ связывается с MC2R в коре надпочечников, активирует путь цАМФ PKA, усиливает экспрессию острого регуляторного белка синтеза стероидов (StAR) и альдостеронсинтазы (CYP11B2), способствует превращению холестерина в предшественник альдостерона и в конечном итоге генерирует альдостерон.
Физиологические эффекты: альдостерон действует на эпителиальные клетки дистальных отделов почечных канальцев и собирательных трубочек посредством кровообращения, активируя Na ⁺/K ⁺ - АТФазу, способствуя открытию просветных натриевых каналов (ENaC), усиливая реабсорбцию натрия, снижая экскрецию натрия с мочой и поддерживая концентрацию натрия в крови (135–145 ммоль/л) и стабильность объема крови.
Усиление стресса: во время стресса, такого как травма и инфекция, секреция АКТГ резко увеличивается, секреция альдостерона увеличивается синхронно, реабсорбция натрия усиливается, можно избежать вызванной стрессом гипонатриемии и недостаточного объема крови и обеспечить перфузию важных органов.
Прямая регуляция: точная настройка экскреции натрия, опосредованной MC2R, в почечных канальцах
Эпителиальные клетки почечных канальцев (проксимальные и дистальные извитые канальцы) экспрессируют MC2R. АКТГ (1-39) может напрямую связываться с этим рецептором, регулировать транспорт натрия независимо от альдостерона и уравновешивать эффект удержания натрия альдостероном.
Молекулярный механизм: АКТГ связывается с MC2R в почечных канальцах, активируя путь цАМФ PKA, ингибируя активность Na ⁺/K ⁺ - АТФазы, снижая способность транспортировать натрий эпителиальных клеток почечных канальцев и слегка способствуя выведению натрия.
Физиологическое значение: этот прямой эффект образует «двусторонний баланс» с задержкой натрия в альдостероне, предотвращая задержку воды и натрия и гипертензию, вызванную одним альдостероном, и поддерживая динамический баланс метаболизма натрия.
Регуляция ритма: циркадный ритм АКТГ (утренний пик, ночной минимум) обеспечивает синхронную экскрецию натрия с увеличением экскреции натрия в течение дня и снижением ночью, что соответствует ритму потребления натрия с пищей и поддерживает 24-часовой баланс натрия.
Справочный источник:
- Китайский журнал эндокринологии и обмена веществ. Механизм регуляции адренокортикотропного гормона секреции альдостерона 2025.
- Am J Physiol Почечная физиол. Прямое влияние АКТГ на почечный транспорт натрия через MC2R. 2024.
Калий является основным катионом внутриклеточной жидкости, поддерживающим возбудимость миокарда, нервную проводимость и мышечное сокращение.АКТГ( 1-39) Инъекциярегулирует выведение и реабсорбцию калия посредством прямого действия на почки, опосредованного альдостероном, поддерживая стабильную концентрацию калия в крови (3,5-5,5 ммоль/л).
Посредничество альдостерона: способствует выведению калия и поддерживает баланс калия.
Альдостерон является основным гормоном, регулирующим выведение калия, а АКТГ косвенно регулирует метаболизм калия, способствуя секреции альдостерона.
Механизм действия: альдостерон активирует Na ⁺/K ⁺ - АТФазу в эпителиальных клетках почечных канальцев, способствуя реабсорбции натрия и одновременно перемещая ионы калия из клетки в просвет почки и выводя их с мочой; Одновременно усиливает активность почечных канальцевых калиевых каналов (РОМК) и ускоряет выведение калия.
Физиологические эффекты: Физиологическая концентрация АКТГ поддерживает базальный уровень альдостерона, обеспечивая баланс между выведением калия и потреблением калия с пищей; При возникновении высоких концентраций АКТГ (например, при стрессе и синдроме Кушинга) чрезмерная секреция альдостерона и повышенная экскреция калия могут легко привести к гипокалиемии, проявляющейся мышечной слабостью и аритмией.
Прямая регуляция: подавляет реабсорбцию калия в почечных канальцах и регулирует уровень калия в крови.
АКТГ может непосредственно действовать на восходящую ветвь медуллярной петли почечных канальцев и дистальные извитые канальцы, ингибируя реабсорбцию калия и способствуя регуляции гомеостаза калия в крови.
Молекулярный механизм: АКТГ связывается с MC2R в почечных канальцах, активирует путь цАМФ PKA, ингибирует активность котранспортера Na ⁺ - K ⁺ -2Cl ⁻ (NKCC2) в восходящей ветви медуллярной петли, снижает реабсорбцию калия и слегка увеличивает экскрецию калия.
Патологическая корреляция: при дефиците АКТГ (например, дисфункции гипофиза) секреция альдостерона снижается и прямая экскреция калия ослабляется, что приводит к снижению экскреции калия, что может легко вызвать гиперкалиемию, ингибировать сокращение миокарда и повысить риск остановки сердца.
Справочный источник:
Журнал клинической нефрологии. Механизм и лечение электролитного дисбаланса, связанного с адренокортикотропным гормоном 2025.
Эндокринология. Модуляция АКТГ на переработку калия почками независимо от альдостерона. 2024.
Регуляция водного обмена: реабсорбция воды и баланс осмотического давления
Баланс водного обмена регулируется совместно осмотическим давлением и объемом крови. АКТГ (1-39) поддерживает гомеостаз водного метаболизма посредством ко-реабсорбции натрия и воды, опосредованной альдостероном, и глюкокортикоидной регуляции АДГ.
Непрямая реабсорбция воды: котранспорт воды и натрия, опосредованный альдостероном.
Альдостерон способствует реабсорбции натрия, одновременно стимулируя пассивную реабсорбцию воды за счет градиента осмотического давления, поддерживая водно-натриевый баланс.
Механизм действия: натрий увеличивает реабсорбцию в почечных канальцах, что приводит к снижению осмотического давления канальцевой жидкости и повышению осмотического давления внеклеточной жидкости. Это приводит к пассивной реабсорбции воды через аквапорин 2, уменьшая диурез и увеличивая объем крови.
Физиологическое значение: В физиологических условиях альдостероновая ось АКТГ поддерживает баланс между реабсорбцией и экскрецией воды и натрия; При обезвоживании и кровопотере увеличивается секреция АКТГ, повышается уровень альдостерона, усиливается реабсорбция воды и натрия, быстро восстанавливается объем крови, а артериальное давление поддерживается стабильным.
Регуляция осмотического давления: глюкокортикоиды регулируют секрецию и функцию АДГ.
АКТГ( 1-39) Инъекцияуправляет секрецией кортизола корой надпочечников, который может регулировать секрецию антидиуретического гормона (АДГ) в гипоталамусе и чувствительность почек к АДГ, косвенно регулируя водный обмен. Регуляция секреции АДГ: кортизол ингибирует синтез и высвобождение АДГ в супраоптическом ядре гипоталамуса и паравентрикулярном ядре, уменьшает реабсорбцию воды, увеличивает объем мочи и предотвращает задержку воды;
При дефиците АКТГ кортизол снижается, секреция АДГ увеличивается, реабсорбция воды усиливается, что легко может привести к дилютивной гипонатриемии.
Регуляция чувствительности почек: кортизол повышает чувствительность собирательных трубочек почек к АДГ, оптимизируя эффективность реабсорбции воды; Когда АКТГ чрезмерен (например, синдром Кушинга), уровень кортизола слишком высок, функция АДГ разбалансирована, возникает задержка воды и натрия, отеки и гипертония.
Справочный источник:
Китайский журнал эндокринологии и обмена веществ. Механизм регуляции глюкокортикоидов в отношении антидиуретического гормона 2024, 40 (8): 621-625.
Am J Physiol Endocrinol Metab. АКТГ-регуляция кортизоловой оси водного гомеостаза. 2025, 328(3): E456-E464.
Часто задаваемые вопросы
Каково время «смерти» в организме или сколько секунд? -- Период полураспада – это «спектр изменения лица»
+
-
Траектория исчезновения АКТГ (1-39) в крови не является стабильной по учебникам, но представляет собой сложные «двухфазные» или «трехфазные» характеристики.
Исследования показали, что после внутривенной инъекции период полу-выведения из плазмы имеет двухфазный характер: начальная фаза быстрого распределения имеет период полу-получения всего около 3,3 минут, за которой следует более медленная фаза выведения с периодом полу-получения около 41,5 минут. Схема «сначала быстро, потом медленно» означает, что лекарства быстро распределяются по тканям после попадания в организм, а затем медленно высвобождаются обратно в кровоток для метаболизма, а не просто исчезают по прямой линии.
В каких органах он «живет» дольше всего? — Почки — это его «конечная станция».
+
-
Хотя АКТГ из крови полностью исчезает в течение нескольких минут, он остается и метаболизируется в определенных тканях и органах, при этом почки являются его основным «костным захоронением».
Исследования показали, что скорость инактивации АКТГ в крови относительно низкая, а его быстрая инактивация в основном происходит в тканях, таких как почки, печень, мышцы и жир. Среди них почки являются основным местом метаболизма, ответственным за расщепление интактного АКТГ (1–39) на более мелкие неактивные фрагменты. Таким образом, состояние функции почек может существенно влиять на воздействие экзогенного АКТГ in vivo.
горячая этикетка : акт( 1-39) инъекции, поставщики, производители, фабрика, опт, купить, цена, оптом, продажа