Вазоактивный кишечный пептид (ВИП)представляет собой низкомолекулярный основной полипептид с прямой структурой цепи, состоящий из 28 аминокислотных остатков, 20% из которых представляет собой спиральную структуру, а 80% из которых представляет собой рыхлую и неупорядоченную структуру, стр. 10-28 Битовая последовательность представляет собой критичен к специфике своего действия; при патологическом состоянии кровообращения в организме ВИП деградирует медленно. Как только его содержание и чувствительность рецепторов изменятся, это приведет к возникновению мультисистемных заболеваний, особенно заболеваний пищеварительной системы. Функциональное расстройство. Он вырабатывается центральной нервной системой и периферической нервной системой, высвобождается парасимпатическими постганглионическими волокнами и сосуществует с ацетилхолином, играя регуляторную роль в местной иммунной регуляции слизистой оболочки. ВИП существует во всех отделах пищеварительной системы, преимущественно распределяясь в эндокринных клетках слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, подслизистых нервных сплетениях и гладкомышечном слое. Нервные волокна пищеварительной системы VIP относятся к преганглионарной холинергической иннервации, которая преимущественно действует на клетки-мишени в паракринной форме. В некоторых опухолевых клетках пищеварительной системы, таких как клетки рака желудка и толстой кишки, также секретируется определенное количество VIP самостоятельно. VIP выполняет множество биологических функций путем связывания со своими рецепторами, а также посредством серии сигнальных трансдукций и различных процессов экспрессии генов. Его специфическим рецептором является PACAPⅡ. Это рецептор, связанный с G-белком, также известный как семейство рецепторов секретина. VIP играет тормозящую роль в регулировании работы пищеварительной системы. ВИП может участвовать в патофизиологических процессах различных заболеваний пищеварительной системы.
 |
 |
 |
Роль VIP при опухолях пищеварительной системы
Подтверждено, что концентрация ВИП в плазме и опухолевых тканях больных различными злокачественными опухолями пищеварительной системы увеличивается, а ВИПР выражен. Сопутствующие симптомы, такие как диарея, боль в животе, запор и ахлоргидрия у пациентов, связаны с повышенным содержанием ВИП. VIP преимущественно экспрессируется через клетки иммунитета, способствует и/или ингибирует рост опухолей пищеварительной системы и оказывает определенное регуляторное воздействие на пролиферацию и дифференцировку опухолевых клеток. Экспериментальные исследования показали, что введение определенной дозы VIP влияет только на рост опухолевых клеток, но не на нормальные клетки. Тело не имеет очевидного эффекта. ВИП играет важную роль в возникновении и развитии опухолей пищеварительной системы. Ожидается, что понимание этиологии и особенностей роста опухолей даст рекомендации по ранней диагностике и клиническому лечению VIPR-положительных опухолей. идеи.
Влияние VIP на цирроз печени
В физиологических условиях ВИП поступает в печень с портальным кровотоком, а большая часть ВИПР на поверхности гепатоцитов поступает в клетки, переваривается и расщепляется лизосомами. При циррозе печени нарушение функции печени приводит к снижению инактивации VIP, а повышение концентрации VIP в плазме приводит к повреждению периферических сосудов. Расширение. VIP может играть регуляторную роль в патологии и патофизиологии цирроза печени эндокринным и/или паракринным образом. Измерение уровней VIP в плазме у пациентов с циррозом печени может иметь определенное эталонное значение при оценке прогрессирования заболевания и прогноза.
Роль VIP при камнях в желчном пузыре
VIP является основным гормоном, ингибирующим опорожнение желчного пузыря. VIP, вырабатываемый желчным пузырем, в основном высвобождается VIP-ергическими нервными волокнами в стенке желчного пузыря. При стимуляции блуждающего нерва VIP может увеличить высвобождение VIP из нерва. VIP связывается с соответствующим специфическим рецептором с высоким сродством. Впоследствии он может противодействовать сокращению мышечных полосок желчного пузыря, вызванному холецистокинином, расслаблять желчный пузырь и сфинктер Одди, ингибировать активность межпищеварительного переходного моторного комплекса III фазы желчного пузыря, приводить к дисфункции моторики желчных путей и застою желчи, а также способствовать образованию камни желчного пузыря. . Влияние и роль регуляторных нарушений ВИП на функцию эпителиальных клеток желчных путей и метаболизм компонентов желчи при формировании камней желчного пузыря требуют дальнейшего углубленного изучения.
ВИП и тяжелый панкреатит
Хотя VIP обладает противовоспалительным действием и может локально регулировать барьерную функцию слизистой оболочки кишечника при тяжелом остром панкреатите (SAP), он в основном является тормозным нейромедиатором в желудочно-кишечном тракте и может усугублять течение SAP и других заболеваний желудочно-кишечного тракта. Нарушения моторики. Уровни VIP в сыворотке крови у пациентов с SAP повышаются. После лечения уровни VIP снижаются, что позволяет предположить, что VIP играет важную роль в влиянии на моторную функцию SAP. Предполагается, что боль во время САП может усиливать симпатическое нервное напряжение, приводя к нарушениям висцеральной моторики. Сужение сосудов и ишемия кишечника приводят к высвобождению ВИП. Исследования показали, что прогрессивное увеличение VIP в плазме и тканях кишечника после преходящего снижения SAP может быть компенсаторной реакцией организма, которая может в определенной степени облегчить прогрессирование SAP. Исследование роли ВИП при САП. Изменения САП и их роль в нарушениях моторики желудочно-кишечного тракта имеют определенное значение для лечения и прогноза САП.
Влияние VIP на ахалазию
VIP может подавлять напряжение нижнего пищеводного сфинктера (НПС). Увеличение концентрации VIP в плазме сопровождается снижением давления в нижнем пищеводном сфинктере (LESP), чего можно достичь непосредственно за счет VIP.
ВИП и заболевания слизистой оболочки желудка
VIP может регулировать желудочный кровоток, уменьшать напряжение желудка, подавлять секрецию желудочной кислоты и защищать слизистую оболочку желудка. Роль изменений уровней VIP в патофизиологии заболеваний слизистой оболочки желудка требует дальнейшего подтверждения.
VIP и синдром раздраженного кишечника
VIP может расслаблять гладкие мышцы желудочно-кишечного тракта, подавлять тонус толстой и прямой кишки, подавлять перистальтику тонкой кишки, ослаблять перистальтику желудочно-кишечного тракта, участвовать в расслаблении желудочных рефлексов, вызванных растяжением толстой кишки и стимуляцией боли, а также нарушать функции моторики и поглощения секрета желудочно-кишечного тракта. . Синдром раздраженного кишечника (СРК) оказал определенное влияние. Считается, что аномальная секреция VIP или повышенная чувствительность кишечника к VIP может быть одним из механизмов патогенеза СРК.
Роль VIP при язвенном колите
VIP регулирует цитокины и оказывает защитное действие на барьер слизистой оболочки кишечника, что позволяет ожидать, что он станет эффективным препаратом для клинического лечения дисфункции барьера слизистой оболочки кишечника.
В заключение
VIP – это молекула с широким спектром биологической активности. В настоящее время ВИП широко и глубоко изучен в желудочно-кишечном тракте, и многие заболевания органов пищеварения сопровождаются метаболическими нарушениями ВИП. Хотя исследования в этой области достигли определенного прогресса, некоторые проблемы с VIP все еще существуют. Исследований о дальнейшем влиянии метаболических нарушений на заболевания органов пищеварения немного. Хотя большинство исследований все еще находится в процессе экспериментов на животных, широкие перспективы применения VIP при заболеваниях органов пищеварения не вызывают сомнений.